环氧化酶2在肾癌组织中表达及与血管生成的关系

目的：探讨环氧化酶2（COX-2）在肾癌组织中表达的意义及其与血管生成的关系.方法：采用免疫组化法检测34例肾癌组织和癌周正常肾组织中COX-2的表达及微血管密度（MVD）.结果：COX-2在肾癌组织中表达的阳性率为76.47%,癌周正常肾组织中表达的阳性率为13.33%,两者比较有统计学意义（P＜0.01）.COX-2的异常表达与肾癌的病理分级及临床分期之间的差异无统计学意义.COX-2表达阳性组的MVD高于COX-2表达阴性组,两者之间有显著相关性（r=0.75,P＜0.01）.结论：COX-2的异常表达可能与肾肿瘤的发生有关,可为肾肿瘤的治疗和预防开辟新的途径.     

不同糖代谢水平状态时血清单核细胞趋化蛋白-1水平变化

慢性低活度炎症状态是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)特征,可能与糖尿病慢性并发症发病相关.新近研究显示肥胖时脂肪组织有单核细胞浸润[1-2].单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是一类具有趋化功能的炎症细胞因子,可能与炎症过程中单核细胞浸润相关[2].可由成纤维细胞、血管内皮细胞以及浸润到损伤部位的单核/巨噬细胞等分泌[3].有研究显示糖尿病患者1级亲属空腹高胰岛素血症与MCP-1水平呈正相关[4],MCP-1水平与肥胖者的身高质量指数(body mass index,BMI)相关[5],MCP-1升高可引起胰岛素抵抗[6].糖尿病时MCP-1水平升高[7],高血糖促进内皮细胞释放MCP-1[8-9],2型糖尿病患者粥样斑块MCP-1分布于核因子κB(nuclear factor-Kappa B,NFκB),且MCP-1与活化的NFκB分布一致[10],糖尿病时MCP-1水平与患者动脉粥样硬化的生化危险指标呈正相关[11],还有研究显示MCP-1可能与糖尿病肾病发病相关[3,12],合并糖尿病肾病的1型糖尿病患者MCP-1水平明显升高[13],在肥胖db/db小鼠,肾损伤与MCP-1相关,而与糖尿病时的高血糖、胰岛素抵抗无关[14].因此MCP-1的增高可能与糖尿病时动脉粥样硬化、微血管并发症发病相关.为此,本研究不同糖代谢状态时空腹血清MCP-1水平,探讨可能影响MCP-1的因素.     

手术治疗带状疱疹后腓总神经麻痹1例

正患者,男,69岁,因右侧小腿疼痛8周、右踝关节背伸无力6周,于2017年7月3日入院。患者8周前出现右侧腘窝外侧及右侧小腿前外侧、足背、足底皮疹和水疱,皮疹区阵发性电击样疼痛,在当地医院诊断为"带状疱疹"。接受抗病毒及对症治疗,2周后皮疹逐渐消退。但仍有腓总神经分布区皮肤持续烧灼样疼痛,并出现右侧踝关节背伸无力,行走不利。神经电图提示:腓总神经损伤。     

T_3对人神经干细胞分化过程中甲状腺激素受体表达的影响

目的　探讨三碘甲状腺原氨酸 (T3)在神经干细胞 (NSC)分化中的作用以及甲状腺激素受体(TR)mRNA在NSC分化过程中的表达变化。方法　在体外成功诱导扩增NSC ,用T3 对NSC进行诱导分化 ,半定量RT PCR法检测NSC在分化前后TRsmRNA的表达变化 ,免疫细胞化学方法鉴定分化后的细胞类型。结果　T3 可诱导NSC分化为神经元、少突和星形胶质细胞 ,其中髓鞘碱性蛋白 (MBP)阳性细胞约占 80 %。当NSC分化时存在不同的TRsmRNA的时间顺序表达。结论　T3 能诱导NSC向胶质细胞分化 ,是少突胶质细胞分化的重要调控因子 ,并通过TRs的时间顺序表达来发挥其重要生理作用     

组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET8 对蛋白的甲基化修饰及与肿瘤相关性的研究进展*

组蛋白赖氨酸甲基转移酶SET 8 属于SET 基因家族成员,是目前发现的唯一可以特异性催化H 4 赖氨酸20单甲基化（H 4K 20me1）的赖氨酸甲基转移酶（KMTs）;此外,SET 8 还可甲基化p53、TWIST 、Wnt及ERα 等非组蛋白,并通过调节转录过程影响相应基因的表达,进而参与调控细胞周期、染色质固缩和DNA 的复制。有研究提示,SET 8 的单核苷酸多态性与多种肿瘤的发生发展有潜在的相关性。本文就SET 8 对组蛋白和非组蛋白的修饰、microRNA对SET 8 的调节及SET 8 与肿瘤相关性的研究进展进行了综述,旨在为揭示肿瘤的发病机制和筛选治疗靶点提供帮助。      

袖套式包皮环切术78例

1　临床资料2 0 0 0年10月至2 0 0 2年8月,我们采用袖套式包皮环切术治疗包茎、包皮过长78例。患者年龄15～83岁,平均2 8岁;包茎2 9例(37.18% ) ,包皮过长4 9例(6 3.82 % )。术区备皮,碘伏消毒。龙胆紫划线标记切口:在包皮未外翻的状态下将阴茎皮肤略牵向根部,标记冠状沟的部位,腹侧划线略呈浅弧形凸向阴茎头;将包皮翻转并完全回牵,距冠状沟0 .5cm划第2条标记线,腹侧则直线经过系带处或与第1条标记线呈平行浅弧形,将系带完整保留。如为包茎可待麻醉后剪开背侧包皮内外板后再行翻转包皮划线。取10g·L-1利多卡因于阴茎根部浸润麻醉生效后,用…     

随机人群与精神分裂症患者微卫星DNA vWA多态性的关联性分析

背景：精神分裂症的发病与遗传关系密切，但对相关基因定位相当困难，因此有必要先寻找有关遗传标志。目的：通过对微卫星DNA vWA多态性的分析，了解精神分裂症与vWA有关等位基因的关联情况。设计：以精神分裂症患者和随机人群为观察对象的病例一对照研究。单位：大连市第七人民医院病房和大连医科大学分子生物学实验室。对象：精神分裂症病例为2002-03／07大连市第七人民医院（精神病专科医院）住院患者32例，诊断符合《美国精神疾病诊断统计手册》第3版精神分裂症诊断标准，临床表现以阴性症状为主。随机人群样本为在大连市红十字血液中心随机选取的正常人血液样本123份，无精神疾病和严重躯体疾病，无明确亲缘关系。方法：采取抗凝全血标本，用PE Profiler plus系统进行聚合酶链反应复合扩增，然后用AB1310型基因分析系统对扩增产物进行电泳和基因检测。计算出各等位基因的基因频率，并按Hardy-Weinberg平衡定律计算出各等位基因的理论频率与实际观测值，作吻合度检验和连锁分析；将精神分裂症患者与随机人群进行比较，按RR=Pd&;#215;（1-Pc）／Pc&;#215;（1-Pd）公式进行相对危险度分析并作统计学显著性检验（RR：相对危险度；Pd：精神分裂症患者基因频率；Pc：随机人群基因频率），RR〉1为有易感倾向，RR〈1为有抗性倾向。找出vWA与精神分裂症相关基因的易感连锁或抗性连锁的等位基因。主要观察指标：主要结局：精神分裂症患者与随机人群vWA等位基因关联性分析。次要结局：精神分裂症患者和随机人群vWA等位基因频率与Hardy-Weinberg定律的吻合度。结果：两组受试对象的测试样本均纳人结果分析。①精神分裂症患者和随机人群vWA等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律（P〉0．05）。②精神分裂症患者vWA-14的检出率（17．2％）低于随机人群（33．3％）。差异有显著性（RR=0．415，P=-0．014）；精神分裂症患者vWA-17的检出率（31．3％）高于随机人群（19．5％），差异有显著性（RR=1．866，P=0．043）；其他各等位基因检出率差异无显著性（P〉0．05）。结论：精神分裂症患者vwA-14的检出率显著低于随机人群，提示vWA-14在精神分裂症时可能会因某种原因而被负选择，其附近可能存在抵抗精神分裂症发病的基因。精神分裂症患者vWA-17的检出率显著高于随机人群，表明vWA-17与精神分裂症相关联，其附近可能存在精神分裂症易感基因。     

微卫星DNA FGA多态性与精神分裂症发病和康复的相关性研究

目的：通过对微卫星DNA FGA多态性的分析，了解精神分裂症与FGA有关等位基因的关联情况。方法：32例慢性精神分裂症患者和123例随机人群采用PE Profiler p1us系统进行PCR复合扩增，然后用ABI310型基因分析系统对扩增产物进行电泳和基因检测。结果：两组FGA等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律(x^2=4．671，P&;gt;0．05)；精神分裂症组FGA-18的检出率为6．25％，对照组的检出率为1．22％，两者差异有显著性意义(P=0．0354)；其他各等位基因检出率两组差异无显著性意义(RR=5．40，P&;gt;0．05)。结论：FGA某些等位基因与精神分裂症的发病、治疗和康复效果有关。