全文获取类型
收费全文 | 127篇 |
免费 | 0篇 |
专业分类
儿科学 | 1篇 |
基础医学 | 3篇 |
内科学 | 2篇 |
神经病学 | 70篇 |
特种医学 | 1篇 |
综合类 | 49篇 |
药学 | 1篇 |
出版年
1997年 | 2篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 5篇 |
1991年 | 12篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 15篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 8篇 |
1986年 | 4篇 |
1985年 | 3篇 |
1984年 | 7篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 7篇 |
1981年 | 4篇 |
1980年 | 4篇 |
1979年 | 1篇 |
1978年 | 4篇 |
1977年 | 2篇 |
1976年 | 1篇 |
1964年 | 7篇 |
1963年 | 4篇 |
1962年 | 6篇 |
1960年 | 1篇 |
1959年 | 2篇 |
排序方式: 共有127条查询结果,搜索用时 0 毫秒
51.
52.
通过荧光分光方法测定了蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)时的病人及实验动物血清与脑脊液(CSF)中5—HT的含量。实验结果显示DCVS时病人及实验动物CSF中5—HT的含量处于很低水平,并且实验动物CSF中5—HT的含量在SAH后的第七天比出血后的第三天还要低。DCVS病人血清中5—HT含量也较正常对照组明显降低。本研究结果提示5—HT与DCVS的发生无明显关系。 相似文献
53.
实验性脑出血在不同时期脑电和病理组织学变化的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
本文在成功地制作实验性脑出血犬动物模型的基础上,通过观察出血灶周围的病理组织学及脑电的动态变化,探讨了脑电、病理及临床的关系。 相似文献
54.
近来,我们在剖检工作中注意到一例罕见的髓鞘脱失病。即大脑自质有多数、散在、同心园的病灶,目视呈多层状,颇似树木年轮或大理石花纹,除1928年Balo氏最早报告一例外,文献上仅有6例,其中3例如同Balo氏本人所描述的那样,称为Balo氏病或Balo氏硬化,另一些则认为是Schilder氏病或多发性硬化的一个类型。国内经病理证实的髓鞘脱失病有多发性硬化、播散性脑脊髓炎(包括疫苗接种后)、视神经性脊髓炎和Schilder氏病 相似文献
55.
56.
57.
前交通支动脉瘤破裂的临床病理 总被引:2,自引:0,他引:2
本文报告5例12次破裂、并经病理证实的前交通支动脉瘤。本组资料提示:(1)再出血多发生于前次出血后第26天以内,显然,与动脉瘤新壁修复不坚固有关;(2)本组标本均在动脉瘤顶部破裂,11~16小时死亡者,破口清晰可见,生存时间长者,仅能在显微镜下判定;(3)由于修复、破裂,再修复,再破裂等 原因,动脉瘤体越来越大,壁也变厚;(4)其临床表现不具任何特征,为防止再破裂,最根本的措施是手术治疗。 相似文献
58.
本文动态观察了 EAN 家兔发病过程中,血液内皮质醇含量的变化以及与 CSF 和血液内5-HT 含量、临床症状之间的关系。结果表明,抗原刺激机体后,可引起血中皮质醇含量的增高。5-HT 对皮质醇的释放起到了抑制作用。从而进一步说明,神经-内分泌-免疫调节紊乱对于EAN 的发病起到了重要作用。同时,对于临床应用皮质激素治疗 GBS,提出一个参考意见。 相似文献
59.
为探讨实验性迟发性脑动脉痉挛时脑组织的缺血性改变。对二次注血后经椎动脉造影证实为DCVS狗的大脑皮层,白质,脑士,小脑皮层,海马CA1与CA2,3,47个脑区的Cu-Zn-SOD,Cat活性,LPO含量进行了测量。结果发现DCVS实验动物海马CA1与CA2,3,4区的LPO含量和Cu-ZnSOD活性与对照组比较,明显增高,丘脑Cu-ZnSOD活性7个脑区Cat活性也明显增高。 相似文献
60.
本实验采用结扎沙土鼠双侧颈总动脉5分钟,然后使血流再通的方法制作迟发性神经元损伤(DND)动物模型。光镜研究结果表明,短时间脑缺血后,沙土鼠脑海马CA_1区神经元损伤发生得极其缓慢,缺血后重灌流至第4天,大部分CA_1区锥体细胞才发生坏死。在亚细胞水平,DND以内质网的大量增生和核蛋白体解聚为其主要特征。这些为DND的典型变化。 相似文献