东菱克栓酶治疗脑梗塞36例疗效观察

东菱克栓酶治疗脑梗塞３６例疗效观察刘善庭１魏伟１刘兆孔２（１东平县医院２７１５００２山东省立医院神经内科）脑梗塞是内科常见病多发病之一，延误治疗，增加病残率。东菱克栓酶是经生物工程技术制取的单组分注射剂，具有溶栓、降低血粘度、改善微循环等作用。为探讨...     

东菱克栓酶治疗高血压缺血性脑梗塞60例

目前缺血性脑梗塞以抗凝、溶栓为主要治疗方法，尤其急性期溶栓更为重要。东菱克栓酶（ＢＴＸ）为一种新型强力溶栓制剂，我们用其治疗６０例高血压缺血性脑梗塞病人，并与常规药物治疗对比，现将结果报告如下。１临床资料１．１一般资料治疗组６０例，男４５例，女１５例...     

蛛网膜下腔出血后出现锥体交叉性瘫痪1例

患者女,72岁。2002年6月16日以头痛伴呕吐2天入院。患者高血压病史20年。查体:意识清楚,言语流利,颅神经检查正常,四肢肌力、肌张力正常,共济运动正常,全身感觉无异常。颈抵抗明显,克氏征(-),双侧巴氏征(-)。入院后,给予脱水、降颅压、血管解痉药物及腰穿脑脊液置换治疗。患者     

脑梗死患者血浆中Hcy及血脂水平与IMT的关系

许多研究证明体内高半胱氨酸水平增高是引起动脉粥样硬化的一种独立危险因子,并与缺血性脑血管病有关。因此,测定总高半胱氨酸对心脑血管病的诊断、预防和治疗具有重要意义。2002年11月至2003年5月,我们通过荧光高效液相(HPLC)检测了     

概述

肌张力障碍是一种由于身体骨骼肌的促动肌和拮抗肌的不随意,间歇持续重复收缩致扭转性运动或姿势性障碍为特征的神经综合征.本病由多种病因所致,可累及躯体任何部位,以颈、胸、腰、脚跟部多见,主要影响受累肢体的正常运动幅度、范围、速度和肌肉硬度等.肌张力障碍症状在运动或情绪激动时明显,休息或安静时减轻,睡眠中消失.肌张力障碍常不引起人们注意,而引人注意的是异常体位姿势和不自主变换动作.另外,肌张力障碍的持续运动类型不同于舞蹈症、抽搐或震颤等运动障碍.舞蹈症是多变、不随意、非持续性的快速运动,常累及肢体远端及面部.抽搐是刻板的快速抽动如眨眼,也可以是较慢、较持续的运动.震颤是促动肌和拮抗肌有节律收缩所致的有节律性抖动,分为姿位性震颤和原发性震颤,其与肌张力障碍有一定联系.姿位性震颤可能是特发性肌张力障碍的一种临床表现,特发性肌张力障碍患者及其家族成员常伴有姿位性震颤,而原发性震颤患者则是发生肌张力障碍的高危人群.     

急性脑梗死患者活化血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P-选择素的动态变化

目的观察急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、P-选择素的动态变化。方法采用全血流式细胞术测定35例急性脑梗死患者不同时间血小板PECAM-1、P-选择素的表达水平,并与30名健康对照比较。结果脑梗死患者24h内血小板表达PECAM-1、P-选择素(分别为78.35±10.48,7.75±3.04)明显高于健康对照组(分别为48.89±10.84,2.18±0.83,均P<0.01);P-选择素于24h、PECAM-1于48h达高峰,后缓慢下降,至14d仍高于健康对照组(分别为P<0.05,P<0.01)。48h内血小板PECAM-1与梗死体积大小呈正相关,与NIHSS评分无关;P-选择素与梗死体积大小和NIHSS评分呈正相关。14dNIHSS评分与血小板PECAM-1有负相关,与P-选择素无关。结论血小板表达的PECAM-1、P-选择素参与了脑梗死急性期的不同病理生理过程。     

帕金森病的实验室检查

常规实验室检查一般均正常。有些病例血常规呈轻度小细胞性贫血改变，但不具有特异性。部分病例血液中Ｔ淋巴细胞比例降低而Ｂ淋巴细胞比例升高。血生化检查正常。胸部ｘ线检查常发现胸部脊柱轻度侧凸。头颅ｘ线检查一般正常。２脑脊液（ＣＳＦ）检查２．１腰椎穿刺炎症性...     

CT灌注成像联合CT血管造影诊断超早期缺血性脑血管病的价值

目的 研究CT灌注成像(CTPI)联合CT血管造影(CTA)对超早期缺血性脑血管病(ICVD)的诊断价值。方法 对46例ICVD患者，在发病6h内进行头颅CT平扫、CTPI及CTA检查。结果 (1)CT平扫：显示低密度灶5例，未见异常41例；(2)CTPI：脑血流灌注正常16例，异常30例；(3)CTA：27例患者大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)不同程度狭窄，2例MCA明显变细，17例CTA图像正常；(4)25例大、中体积脑梗死患者CTPI图像均显示相应灌注缺损区，CTA均显示血管狭窄或闭塞。9例小体积脑梗死患者中，CTPI显示灌注缺损区5例，正常4例；CTA显示血管狭窄2例，正常7例。12例短暂性脑缺血发作(TIA)患者CTPI均正常，2例CTA显示MCA明显变细，远侧血管网增多；其余10例正常。结论 CTPl联合CTA能够超早期诊断ICVD，并可鉴别TIA及不同梗死体积的脑梗死。     

脊髓损伤患者医院感染病原体分析

目的了解我院脊髓损伤患者医院感染菌株构成及耐药,指导临床合理用药. 方法对1996年1月1日～2002年12月1日,我院收治的88例脊髓损伤患者的医院感染进行回顾性调查,进行病原体分析及药敏实验. 结果医院感染菌株以G-菌为主,占68.83%,其中大肠埃希菌比例最高为38.96%;其次G 菌占27.27%,其中以金黄色葡萄球菌为主占9.09%;耐药菌株不断增加. 结论根据药敏实验合理选择抗生素,以减少耐药菌株的产生.     

急性脑梗死患者血清S100-β蛋白含量的动态变化

背景:CT、MRI和经颅多普勒等现代化的神经影像学技术对于脑梗死的定位和判断梗死体积有重要作用,目前尚缺乏更加简便易行的实验室检测手段。目的:观察急性脑梗死患者血清中S100-β含量与发病后脑梗死体积及预后的关系。设计:病例-对照观察。单位:山东大学山东省立医院神经内科。对象:选择2004-09/2005-08山东省立医院神经内科收治58例缺血性脑梗死患者为病例组,年龄36～86岁,平均(67.7±14.2)岁,男37例,女21例,均于出现症状24h内入组。纳入标准:诊断符合第2次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准;全部患者均经头颅CT或磁共振等神经系统扫描检查证实符合脑梗死标准。排除标准:有脑血管病病史和/或遗留残疾。对照组50例为同期入院健康体检者,男32例,女18例,年龄43～89岁,平均(68±9)岁,2组间性别及年龄构成差异无显著性。方法:①病例组患者在入院当时及第1,2,3,4,6,10天各留取血液标本1次,对照组受试者仅在早晨空腹时留取血液标本1次。血清S100-β水平用ELISA方法测定。②病例组于患者脑梗死发作后第7天经CT及SimesSomatom所提供的软件测量梗死体积,神经功能于患者脑梗死发作后3个月评定,评定标准为修正的Rankin等级评分。主要观察指标:①两组受试者血清S100-β浓度。②病例组患者急性脑梗死发作后第7天时脑梗死体积以及脑梗死发作3个月后神经功能的评定。结果:纳入患者58例和正常对照者50例,除病例组中6例患者出现脑干反射完全消失后2月内死亡外,其余均进入结果分析。①病例组患者血清S100-β蛋白含量:逐渐增高,高峰在患者出现急性脑梗死症状后的第3天出现,为(0.61±0.13)μg/L,至第10天下降。经Post-hoc检验,脑梗死6天以内S100-β水平高于对照组,至第10天与对照组比较差异无显著性。②病例组患者血清S100-β水平:从发病开始的第1,2,3,4,6天(第10天除外)均与最终的脑梗死体积呈正相关,在第3天相关性最密切(r=0.937,P<0.01)。③病例组患者急性脑梗死3个月情况:以改良的Rankin等级评分评定其神经功能恢复情况,双变量相关分析显示血清S100-β水平与Rankin等级评分有密切的正相关性(r=0.507,P<0.001)。结论:血清中S100-β蛋白含量与急性脑梗死患者的脑梗死体积正相关,可以辅助预测急性脑梗死后神经功能恢复状况。