某塑料制品有限公司341^#涂装生产线扩建项目职业病危害控制效果评价

我们于2003年对重庆市巴南区某塑料制品有限公司341^#涂装生产线扩建项目职业病危害控制效果进行了评价，现报告如下。     

成熟外周T淋巴细胞激活诱导细胞死亡

通过ＣＤ３－ＴＣＲ途径介导的信号，能在不成熟胸腺细胞和Ｔ细胞杂交瘤诱导出程序细胞死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）。ＤｉｅｔｅｒＫａｂｅｌｉｓｚ和同事收集了最近积累的关于在外周成熟Ｔ细胞也能诱导出程序细胞死亡的证据，这可能成为细胞免疫调节的一个重要方面。     

白藜芦醇对JurcatT细胞分化为Th1/Th2细胞作用的影响及机制

目的探讨白藜芦醇调节Jurkat T细胞分泌为Th1/Th2型细胞作用的影响。方法将不同浓度的白藜芦醇作用于受植物血凝素（PHA）刺激的Jurkat T细胞,于不同时间点分别用ELISA法检测Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-10;RT-PCR法检测T-bet和GATA-3 mRNA表达。结果白藜芦醇作用后IFN-γ、IL-10及T-bet mRNA、GATA-3 mRNA的表达均明显降低,具有浓度和时间依赖性。结论白藜芦醇对受PHA刺激的JurcatT细胞由Th0向Th1、Th2细胞分化起抑制作用。     

如何让病原生物学实验教学更贴近于临床检验

临床检验专业由现代实验室技术与临床医学相结合后发展起来综合性很强的医学前沿学科,也是实践性很强的应用学科.病原生物是其中一门重要的专业课,与临床医学联系十分密切,实验教学是其重要的组成部分,其主要目的是培养学生掌握一定的检验医学相关实验操作技能,这对培养具有较强的实际操作应用能力的检验医生起着重要的作用.该门课程理论课和实验课的教学质量,尤其是实验课操作能力的培养,直接影响到学生在实习期间和毕业后从事临床检验工作的能力.     

空肠弯曲菌外膜蛋白福氏佐剂疫苗免疫小鼠后的抗体应答

目的 探讨空肠弯曲菌甘氨酸提取物28～31 kd外膜蛋白福氏佐剂疫苗免疫小鼠后的抗体应答效果.方法 将30只BALB/c小鼠随机分为5组,每组6只,采用空肠弯曲菌甘氨酸提取物28～31 kd外膜蛋白以不同剂量疫苗组,分别在第0、7、14、21、28天,通过背部及腹部皮下多点注射免疫小鼠;空白组、对照组分别采用0.4 mL生理盐水(NS)、0.4 mL福氏完全佐剂.在末次免疫10 d(即第38天),分别应用双向免疫琼脂扩散试验法、试管凝集法检测血清特异性抗体效价, ELISA检测血清和肠液中的特异性IgG、IgA、.结果 末次免疫10 d后,各疫苗组中,双向免疫琼脂扩散试验法、试管凝集法检测血清特异性抗体效价分别达到1:4～1:16和1:320～1:1 280,ELISA法检测血清、肠液中IgG、IgA、的水平与空白组、对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);空白组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 空肠弯曲菌甘氨酸提取物28～31 kd外膜蛋白佐剂疫苗能够诱导BALB/c小鼠较好的体液免疫应答和高水平的肠液抗体,将为空肠弯曲菌亚单位疫苗的深入研究奠定重要的实验依据.     

小儿肺炎血浆一氧化氮,超氧化物歧化酶及丙二醛测定与临床意义

本文对４８例肺炎极期患儿血浆ＮＯ、ＳＯＤ及ＭＤＡ进行了检测，结果表明轻、重症肺炎极期血浆ＮＯ、ＭＤＡ明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ明显降低（Ｐ〈０．０１），重症肺炎改变较轻症明显。提示：ＮＯ和氧自由基是肺炎时肺损伤的重要致病因素，且与病情严重程度有明显关系，在肺炎治疗中要辅以抗氧化剂治疗。     

特发性血小板减少性紫癜患儿Th1/Th2、Tc1/Tc2亚群漂移的研究

目的 :探讨特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿外周血Th/Tc、Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞的平衡状态。方法 :收集ITP患儿及健康儿童外周抗凝静脉血 ,分离纯化得T细胞 ,以PE标记的抗CRTH2单抗和Cy5标记的抗CD4、CD8单抗作双色流式细胞术 ,分析ITP患儿Th/Tc、Th1/Th2、Tc1/Tc2比例的变化。结果 :ITP患儿外周血T细胞与健康儿童相比 ,Th细胞百分率及Th/Tc比例明显下降 (P <0 0 5 ) ,Tc细胞百分率无明显变化 (P >0 0 5 ) ;Th1及Th2细胞百分率明显下降 (P <0 0 5 ) ,Tc1及Tc2细胞百分率无明显变化 (P >0 0 5 ) ,Th1/Th2及Tc1/Tc2比例明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :ITP患儿外周血存在细胞免疫功能低下及T细胞亚群漂移 ,Th1及Tc1细胞比例升高 ,呈明显Th1类细胞优势。     

急性ITP患儿外周血中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞、IL-7水平变化及意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）的发病机制。方法选择35例AITP患儿（AITP组）和30例健康查体者（对照组）,用流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T（Tr）细胞数量及占CD4^＋细胞比例,ELISA法检测血浆中IL-7水平。结果AITP组和对照组外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞／CD;细胞分别为0．11±0．04、0．15±0．02,IL-7分别为（2．32±0．53）、（0．44±0．80）pg／ml,P均〈0．05;AITP组外周血IL-7水平与CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞／CD;细胞呈负相关（r=0．71,P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞数量减少、IL-7水平升高可能在AITP发病中具有重要作用,机制为降低有效免疫抑制作用,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,促进血小板破坏。     

PPAR-γ激动剂吡格列酮对Jurkat T细胞分化的调节作用

目的 探讨吡格列酮对Jurkat T细胞T-bet/GATA-3表达的影响及其与调节TH1/TH2细胞分化作用机制之间的关系.方法 不同浓度的吡格列酮刺激Jurkat T细胞,在不同时间点分别用ELISA法检测TH1/TH2细胞因子表达谱及用RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNA表达的变化.为探讨实验结果是否为过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)依赖性,同时设立加有PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662(终浓度为10 mol/L)的对照组.结果 吡格列酮对Jurkat T细胞分泌细胞因子IFN-γ和IL-10的表达均起抑制作用,抑制T-bet和GATA-3 mRNA的表达,并具有浓度和时间依赖性.GW9662可缓解吡格列酮抑制IFN-γ分泌及T-bet mRNA表达,但对于IL-10和GATA-3 mRNA的受抑程度则无明显影响.结论 吡格列酮抑制TH0向TH1细胞分化是PPAR-γ依赖性地通过转录因子Tbet进行调节,对TH2细胞的抑制作用则非PPAR-γ依赖性的转录因子GATA-3途径的负性调节.