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31.
目前,对静脉药瘾者所致的细胞免疫功能变化,已有用免疫组化法研究T细胞亚群变化的报道。我们采用流式细胞术对广东省湛江地区50例静脉药瘾者外周血细胞免疫指标进行检测分析,现报告如下。材料和方法 一、对象 1.患者组:随机选择广东省湛江市强制戒毒所收治的确诊为静脉药瘾者50例,全有静脉注射“4号海洛因”(纯度>85%)成瘾者,平均用药0.4~1.5 g/d,最大用量4.2 g/d;吸毒时间12~68个月,平均46.12个月。符合海洛因依赖条件;否认既往有慢性心、肝、肾、内分泌疾病史;人类免疫缺陷病毒(HIV)血清学检测阴性反应,既往无服用激素类药物治疗史。对照组:随机选择广东医学院入学新生体检健康成人50例,年龄17~31岁,其中男30例,女20例作为正常对照。两组间年龄、性别差异无显著性。 相似文献
32.
沙眼衣原体是沙眼和非淋菌性尿道炎的最主要病原体之一.而沙眼衣原体感染的临床过程差异性较大,人们认为这与个体差异或型别有关.omp1基因编码主要外膜蛋白,是研究沙眼衣原体最重要的靶基因,omp1基因的变异性可引起沙眼衣原体致病性的改变,因此研究omp1变异性对沙眼衣原体的致病性具有重要的意义. 相似文献
33.
ALT在献血者肝炎筛查中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
丙氨酸氨基转移酶(ALT)是肝脏功能检查的重要指标之一,同时也是献血筛查指标之一。过去在非甲非乙肝炎特异性检测方法出现前,许多国家将其作为筛查非甲非乙肝炎的替代性指标,但自从丙肝抗体检测列入筛查项目以及其它检测技术的不断成熟,ALT作为替代性指标的作用已越来越小,有些国家已经不做或者不规定做ALT检测。 相似文献
34.
35.
目的探讨蛋白激酶C(PKC)对ITP患儿T细胞核因子-кB(NF-кB)活化的调控作用。方法分别从35例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿及30例健康儿童的外周血中分离出T细胞并分成3组培养,即空白对照组,加入PKC的激活剂PMA的PMA组,同时加入PKC激活剂PMA与抑制剂H-7的PMA H-7组,分别用免疫组化法和Westernblot检测NF-кB和抑制蛋白кB(I-кB)。结果ITP患儿的PMA组NF-кB活化的细胞百分比显著高于空白对照组和正常儿童的PMA组(P<0.05),且I-кB水平显著低于上述两组(P<0.05),而ITP的PMA H-7组NF-кB活化的细胞百分比显著低于ITP的PMA组,且I-кB水平显著高于该组(P<0.05)。结论ITP患儿T细胞NF-кB的活化可能受PKC信号传导的调控,T淋巴细胞PKC-NF-кB信号传导途径的激活可能是ITP的发病机制之一。 相似文献
36.
刘仿 《国外医学:免疫学分册》1994,17(5):258-260
通过CD3-TCR途径介导的信号,能在不成熟胸腺细胞和T细胞杂交瘤诱导出程序细胞死主恨。Dieter Kabe1isz和同事收集了最近积累的关于在外周成熟T细胞也能诱导出程序细胞死亡的证据,这可能为细胞免疫调节的一个重要方面。 相似文献
37.
癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcino-embryonic antigen related cellular adhesion molecule 1,CEACAM1),也被称作CD66a、胆汁糖蛋白(biliar glyeoprotein,BGP)或者细胞-细胞黏附分子(C-CAM),是一种细胞表面跨膜糖蛋白,也是癌胚抗原家族的一个成员,属于免疫球蛋白超家族黏附分子.CEACAM1广泛地表达于上皮细胞和血管内皮细胞上,可以阻止肿瘤的生长及上皮细胞的增殖,诱导上皮细胞的凋亡,阻止T淋巴细胞的活化,刺激B淋巴细胞的增殖,抑制T细胞和NK细胞的细胞毒性效应,阻止肿瘤浸润的淋巴细胞活性,延迟粒细胞和单核细胞的凋亡,促进肿瘤细胞的侵袭,增强内皮细胞的活力,促进血管的形成,调节血管的再塑等,发挥着许多重要的生物学功能. 相似文献
38.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆甘露聚糖结合凝集素(MBL)水平及其与血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)的关系。方法选取T2DM患者及健康人各60例,测定血浆MBL、空腹血糖(FPG)和HbA1c水平,观察MBL水平变化及与FPG、HbA1c的关系。结果 T2DM患者血浆MBL、FPG、HbA1c水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01);Pearson相关性分析显示,血浆MBL水平与HbA1c呈明显正相关(r=0.257,P=0.047)。结论 MBL在T2DM患者血浆中明显增高,可能参与了T2DM的发病过程,检测MBL对T2DM的诊断和预后具有潜在的临床价值。 相似文献
39.
40.
目的 探讨白藜芦醇对Jurkat T细胞T-bet/GATA-3表达的影响及其与调节Th1/Th2细胞分化作用机制之间的关系.方法 不同浓度的白藜芦醇刺激Jurkat T细胞48 h后,用ELISA法检测Th1/Th2细胞因子表达谱及用RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNA表达的变化.结果 白藜芦醇抑制T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达(F=6308,P〈0.05 F=3262,P〈0.05).对Jurkat T细胞分泌细胞因子IFN-γ、IL-10的表达均起抑制作用,并具有浓度效应(F=2604,P〈0.05 F=2465,P〈0.05).结论 白藜芦醇抑制Jurct T细胞由Th0向Th1细胞分化可能是通过降低转录因子T-bet表达水平进行调节,对Th2细胞的抑制作用则可能通过抑制转录因子GATA-3途径进行负调节,并具有浓度效应. 相似文献