CD4~＋T细胞亚群T_H1、T_H2与实验性自身免疫病

ＣＤ４￣＋Ｔ细胞在调节免疫系统的功能上起着重要作用，一旦这些调节过程发生之错，就可能引起器官司特异性自身免疫病。ＣＤ４＋Ｔ细胞的一个特殊亚群，即Ｔ＿Ｈ１细胞与器官司特异性自身免疾病的发生有关，而Ｔ＿Ｈ２细胞则能防止此类疾病的发生。     

海洛因滥用者血清中细胞因子、一氧化氮含量变化的研究

目的··:探讨海洛因滥用者血清中细胞因子、一氧化氮 (NO)含量的变化。方法·· :采用放射免疫法 ,检测50例海洛因滥用者血清中细胞因子、NO含量并与正常人比较。结果··:海洛因滥用者血清中IL -1、IL -2和TNF含量明显低于正常人 (P<0.01) ,NO含量非常显著高于正常人 (P<0.001)。结论·· :海洛因滥用者血清中细胞因子含量降低和NO含量显著升高与免疫功能损害密切相关     

ELISA与ICA法对甲胎蛋白检测的比较

目的探讨ICA和ELISA检测AFP的灵敏性和准确性,了解这两种方法的优劣。方法 ICA和ELISA作对比试验、回收试验和精密度试验。结果对比试验,y为ICA法所测AFP含量,x为ELISA所测AFP含量,则回归方程:y=1.54x+9.09,相关系数r=0.982;回收试验,用ICA和ELSIA测得的回收率分别在96.84%～98.85%和93.90%～98.16%之间,平均回收率分别为98.04%和96.42%;精密度试验,ELISA和ICA的批内精密度分别为11.20%和2.41%,批间精密度分别16.32%和5.66%。结论 ICA与ELISA线性相关性较好,批内、批间精密度均优于ELISA法,ICA的检测精度高,稳定性强,回收率高于ELISA,ICA法在检测准确度和稳定性上,较之ELISA具有很强的优越性。     

特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞凋亡信号蛋白表达的临床意义

目的检测凋亡信号蛋白死亡结构域(FADD)、Fas、FasL和核因子κB(NF-κB)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血T细胞中的表达,探讨其对T细胞凋亡的影响及其临床意义。方法无菌采集35例ITP患儿及30例健康儿童外周血,T细胞分离富聚柱法分离纯化T细胞,流式细胞仪检测T细胞凋亡率及Fas、FasL蛋白的表达;免疫组化法检测FADD、NF-κB P65蛋白的表达。结果ITP患儿T细胞凋亡信号蛋白Fas、FADD表达与正常儿童比较明显下降,FasL、NF-κB P65表达显著上升,差异均有显著性意义(P均<0.05);患儿外周血T细胞凋亡率明显降低,并与血小板计数呈对数正相关(r=0.880 P<0.05)。结论ITP患儿可通过下调引起T细胞凋亡的信号蛋白Fas、FADD表达,同时上调活化增殖蛋白FasL、NF-κB P65表达,导致ITP患儿T细胞凋亡减少、活性增强,引起血小板大量损伤。     

特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞PKC活性变化的研究

为了探讨ITP患儿外周血T细胞蛋白激酶C(PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系,无菌采集35例ITP患儿及30例正常儿童外周血,采用T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,分别用非同位素标记法检测T细胞PKC的活性变化,用流式细胞仪检测T细胞活化标志FasL蛋白的表达,血细胞计数仪计数血小板的减少程度。结果ITP患儿T细胞PKC的总活性与正常儿童相比明显增强[(0.97±0.21)nmol/ml·min和(0.55±0.13)nmol/ml·min,x±s,P<0.05],T细胞活化标志FasL蛋白表达与正常儿童比较显著升高(CD4+TFasL:32.7%±3.4%和14.7%±4.2%;CD8+TFasL:17.3%±9.7%和11.6%±8.5%,x±s,P<0.05),并且T细胞PKC的活性变化与CD4+TFasL、CD8+TFasL的表达均为显著正相关(r1=0.68,r2=0.53,P<0.05),与血小板计数成显著负相关(r=-0.75,P<0.05)。上述研究结果表明ITP患儿PKC活性增强可能引起T细胞的活化,活性T细胞增多可导致患儿血小板大量损伤,提示PKC信号转导在ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。     

PPAR-γ配体对特发性血小板减少性紫癜模型小鼠NO生成诱导时间效应的影响

目的探讨ITP模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）对一氧化氮（NO）生成的影响及意义。方法90例ITP模型小鼠随机分成罗格列酮试验组、正常对照组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,每组30例。罗格列酮试验组用20μmol／L的罗格列酮进行灌胃。硝酸还原酶法检测小鼠血液NO含量,RT-PCR法检测血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果血清中NO在第6h,12h,18h,24h和30h的含量罗格列酮试验组高于正常对照组及PBS对照组（均P〈0．05）。在罗格列酮试验组中,NO含量及PPAR-γmRNA的表达随着用药时间的延长而增加（均P〈0．05）,NO表达量与PPAR-γ的表达呈正相关（r=0．89,P〈0．05）。结论在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NO的生成,PPAR-γ可能通过NO途径来发挥相应的生理功能。     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γmRNA表达及其与血清白细胞介素-2的相关性

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-2水平。结果急性ITP组患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达显著高于对照组(P<0.05),血清中IL-2的含量显著低于对照组(P<0.05);急性ITP患儿血清中的IL-2含量与外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.81,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达可能抑制了IL-2的生成,PPAR-γ与IL-2可能参与了急性ITP的发病过程。     

不同层次医学免疫学教学体会

医学免疫学是生物医学专业重要的基础学科之一,其发展速度飞快,已渗透到医学基础与临床各个方面,成为不同层次医学生必修的一门公共基础医学课程.然而,不同层次学生有其自身特点,不能用统一的模式进行教学,应根据其特点采用不同的教学方法和手段.     

双歧杆菌防治极低出生体重儿坏死性小肠结肠炎的作用研究

目的：观察应用双歧杆菌预防极低出生体重儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的有效性。方法：回顾性分析2005年1月～2008年5月在我院NICU住院治疗的生后存活7 d并且开始胃肠道喂养的极低出生体重儿183例的临床资料。结果：预防组NEC发病率为2.10%（2/95）,对照组NEC发生率为11.36%（10/88）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。住院期间预防组每日体质量增加（8.108±2.205）g,对照组为（6.256±2.298）g,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗后7 d两组患儿肠道细菌总数、杆菌、球菌总数及杆球菌比值差异均有统计学意义（P〈0.01）。预防组治疗前、治疗后7 d杆球菌比值差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗前两组患儿大便双歧杆菌数的比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后7 d两组患儿大便双歧杆菌数的比较差异有统计学意义（P〈0.01）。预防组治疗前、治疗后7 d大便双歧杆菌数的比较差异有统计学意义（P〈0.01）;对照组治疗前、治疗后7 d大便双歧杆菌数的比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：给予极低出生体重儿预防性口服双歧杆菌能够降低NEC发病率,促进其体质量增长。其机制与口服双歧杆菌后促进新生儿肠道正常菌群的定植和优势化、维持肠道正常菌群比率有关。     

活化PPAR-γ对特发性血小板减少性紫癜小鼠NOS的影响

目的探讨在特发性血小板减少性紫癜（ITP）模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPAR-γ）对一氧化氮合酶（NOS）生成的影响。方法 ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组,罗格列酮试验组用相同浓度（20umol/L）的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮（thiazolidinediones,TZD）类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/L,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30h后,检测小鼠血清中NOS活性和血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果血清中NOS在第6,12,18,24和30h的活性,罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组（P均〈0.05）。在罗格列酮试验组中,NOS活性随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NOS活性具有统计学差异（P〈0.05）,PPAR-γmRNA的表达随着时间的延长而增加（P〈0.05）,PPAR-γ的表达与NOS活性呈正相关（r=0.82,P〈0.05）。结论在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS的活性,PPAR-γ可能通过NOS途径来发挥相应的生理功能。