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目的探讨模拟人(ECS)结合问题式学习(PBL)教学法对神经内科实习生医疗技术的影响。方法运用ECS结合PBL教学法对所有实习生进行教学,比较培训前后学员对疾病诊断和治疗等专业知识掌握情况,以及综合素质、考核成绩。结果培训后学员的专业知识掌握程度明显高于培训前(P0.05)。培训后,学员思考问题的方式方法、临床思维和逻辑思维能力、归纳分析能力均明显优于培训前(P0.05)。培训后学员的综合成绩明显优于培训前(P0.05)。结论 ECS结合PBL教学法能有效促进学生的理论知识掌握和临床操作技能的提升,有助于全面提升学生的综合素质,教学质量显著。 相似文献
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重症肌无力危象74例临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨重症肌无力危象(MG)的临床特征及常用临床治疗方法的疗效。方法:回顾性分析74例重症肌无力危象患者一般资料、临床表现、救治方法及治疗效果。结果:MG患者OssermanⅢ、Ⅳ型危象发生率高,重症肌无力危象的主要诱因是呼吸系统感染(76.8%),82例次均予以机械通气治疗,抢救成功74例次,死亡8例,病死率为9.8%。血浆置换治疗组及免疫球蛋白治疗组总有效率分别为68.0%、64.3%,激素冲击治疗组为25.6%;前两组的疗效高于后组。结论:防治诱因可以减少危象的发生;及时予以机械通气,是抢救危象的关键;血浆置换或免疫球蛋白治疗,可显著改善危象预后,降低病死率。 相似文献
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目的 通过观察幽门螺旋杆菌(HP)感染对帕金森病(PD)患者血清脂质过氧化物、抗氧化物水平及血小板线粒体Complex Ⅰ活性的影响,探讨HP感染导致PD发生的可能机制.方法 采用回顺性研究,以53例PD患者和50例年龄、性别相匹配的非PD患者为研究对象.利用Western-blot技术检测血清中HP-IgG抗体类型、分光光度法检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及血小板线粒体Complex Ⅰ活性.结果 (1)PD组HP抗体阳性率及Ⅰ型感染比例均明显高于对照组(P<0.05).(2)血小板线粒体Complex Ⅰ活性PD组较对照组显著下降(P<0.01),PD(HP)组较对照(HP-)组显著下降(P<0.05).(3)血清MDA水平PD组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但PD(HP )组较对照(HP-)组显著增高(P<0.05).(4)血清GSH水平PI)组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),PD(HP )组、PD(HP-)组、对照(HP )组及对照(HP-)组两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05).(5)PD患者血小板线粒体ComplexI活性与UPDRS评分呈负相关;血清MDA水平与年龄、UPDRS评分、病程均无相关性;血清GSH水平与病程呈负相关.结论 HP感染导致的系统性氧化应激状态及线粒体功能损伤可能参与了PD的发生. 相似文献
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目的:比较两种方法建立阿尔茨海默病转基因小鼠模型对小鼠脑新皮质区Aβ分布的影响。方法:选取16月龄雄性小鼠20只,分别建立APP/PSl双转基因(2×Tg-AD组)模型与APP/PSl/tau三转基因(3×Tg-AD组)模型。取两组小鼠新皮质区脑组织行6E10单克隆抗体免疫组化染色等方法显示Aβ阳性神经元及斑块,观察其分布与形态差异,并利用图像分析系统定量比较。结果:在新皮质区2×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于细胞外即细胞外Aβ(eAβ),形成大量的老年斑,细胞内阳性产物少;而3×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于神经元细胞内即细胞内Aβ(iAβ),但老年斑少见。结论:2×TgAD组与3×Tg-AD组Aβ阳性产物在新皮质区分布的差异可能反映了两种AD小鼠模型神经病理等改变的不同。 相似文献
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目的观察青年脑梗死TOAST分型分布、致病危险因素及CT/MRI特征。方法选取青年脑梗死患者392例为研究对象,完善各项辅助检查,分析患者临床资料。根据TOAST分型对患者进行分型,分析青年脑梗死患者影像学特征及危险因素。结果 (1)根据TOAST分型:大动脉粥样硬化型(LAA)47例,心源性栓塞型(CE)16例,小动脉闭塞型(SAO)91例,其他病因型(OD)39例,不明原因型(UND)199例。与18~34岁年龄段比较,35~45岁年龄段患者小动脉闭塞型(SAO)比例更高(P0.05)。(2)392例患者重要危险因素包括高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、吸烟及嗜酒。其中高血压比较最高(60.2%)。与18~34岁年龄段比较,35~45岁年龄段患者高脂血症比例更高(P0.05)。(3)影像学检查显示基底节脑梗死218例,脑叶脑梗死106例,小脑脑梗死29例,脑干脑梗死30例,多发性脑梗死169例,腔隙性脑梗死93例。经脑血管造影检查57例,6例存在烟雾病。结论青年脑梗死具有一定的临床及影像学特征,高血压、高脂血症为其最常见的危险因素。 相似文献
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目的:观察大鼠缺血区皮质Smac/DIABLO的动态变化,探讨smac/DIABL0在缺血后神经元凋亡过程中的可能作用机制。方法:SD大鼠130只,随机分为对照组50只和模型组80只,采用RTPCR、免疫组化和Western blot方法分别从mRNA和蛋白水平测定2组大鼠缺血区皮质在脑缺血后不同时间点Smae/DIABLO的表达变化。结果:smac/DIABLO基因转录水平和蛋白表达的改变呈时间依赖性。RTPCR显示模型组大鼠在脑缺血后3h就有明显的smac/DIABL0mRNA表达上调,持续至24h后逐渐下降,48h时恢复至缺血前水平;免疫组化和Westernblot显示在脑缺血后3hsmac/DIABLO蛋白表达增加,6h蛋白表达至高峰(P〈0.01),48h基本恢复至缺血前水平。Smac/DIABLOmRNA转录水平改变提前于Smac/DIABLO蛋白表达。结论:Smac/DIABLO可能在脑缺血后神经细胞凋亡过程中起重要作用。 相似文献
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目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在静脉窦血栓患者中的表达水平及其与近期预后的关系.方法 采用ELISA法检测静脉窦血栓患者(84例)和健康对照人群(70例)血浆VEGF水平,随访12个月评估静脉窦血栓患者不良终点事件发生情况.结果 静脉窦血栓患者血浆VEGF水平较正常对照组明显升高[(195.15±24.62)μg/mL vs.(165.66±20.60)μg/mL(P<0.01)].随访结束后,高VEGF组(31例,VEGF≥200 μg/mL)发生不良事件12例,低VEGF组(53例,VEGF<200 μg/mL)发生不良事件11例,Kaplan-Meier生存曲线显示2组差异有统计学意义(P=0.03).另外,不良终点事件发生者(23例)血浆VEGF水平较无不良终点事件发生者(51例)明显增高(P<0.01).结论 静脉窦血栓形成可诱导VEGF表达增强,VEGF水平升高越明显近期预后越差,可能与血管源性脑水肿有关. 相似文献
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目的:研究左乙拉西坦(LEV)对海人酸大鼠点燃癫痫模型的作用。方法:Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组及LEV组,各10只。模型组大鼠侧脑室注射制作海人酸点燃模型;LEV组大鼠于制作模型前3天每天予LEV灌胃(40 mg/kg);假手术组侧脑室给予等量生理盐水。观察各组大鼠癫痫发作及神经元损伤情况。结果:LEV组大鼠癫痫模型点燃成功率、大鼠发作严重程度及海马CA3区神经元损伤程度均低于模型组。LEV组大鼠无死亡,模型组有大鼠发作致死。结论:LEV对海人酸诱导的大鼠癫痫模型有保护作用。 相似文献
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目的探讨幽门螺杆菌(HP)对多巴胺能细胞系SH-SY5Y的损伤作用及其机制。方法体外培养多巴胺能细胞系SH-SY5Y细胞分别加入HP上清蛋白(HP组)、1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)(PD组)和培养液(对照组),用噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞存活率,用共聚焦显微镜、分光光度仪检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体呼吸链酶复合体活性。结果HP组和PD组细胞的存活率明显下降,高浓度HP组细胞生存率明显低于中、低浓度HP组(均P<0.05)。与对照组比较,HP组和PD组细胞内ROS水平明显减少、线粒体呼吸链酶复合体活性下降(均P<0.05)。结论HP分泌成分对多巴胺能细胞有与MPP+相似的损伤作用,氧化应激反应及线粒体功能受损可能是其导致多巴胺能细胞损伤的机制。 相似文献
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目的:探讨皮质层状坏死的特点,减少误诊,提高诊治水平.方法:分析2005年6月至2007年5月在中南大学相雅医院神经内科就诊的有皮质层状坏死改变的10例病例的年龄、病程、病因、病理、实验室资料、影像学检查等方面的特点.结果:脑皮质层状坏死可发生在不同年龄, 见于多种原因引起的中枢神经系统氧和(或) 糖的摄取障碍和遗传或后天性脑能量代谢缺陷,组织病理学及影像学上有特征性改变.结论:脑皮质层状坏死引起的病因较多,临床表现多样,其影像学改变容易误诊为出血性疾病,应引起广大医生的重视. 相似文献