经腹摘除盆腔移位股骨头一例

患者女性,70岁。下楼梯时跌倒,左髋呈外展外旋着地。伤后诉左髋部疼痛,不能站立行走。当地医生第一次整复后,左下肢畸形纠正,患者自觉在腹股沟处隆起并可摸到肿块,十余天后再请原来医生行第2次整复,猛力挤压,当时患者剧痛难忍,意识丧失约10分钟。整复后腹股沟肿块消失但自觉左下腹隆起一它,髋部和大腿部阵发性剧烈疼痛难忍。3个月后来我院治疗,经照片诊断为左股骨颈骨折并左股骨头盆腔内脱位。     

转化生长因子β在胃癌细胞内的表达

目的：观察胃癌细胞内转化生长因子（ＴＧＦ）β的表达情况,探讨胃癌发展过程中ＴＧＦβ的可能作用。方法：４２例经胃镜活检、病理检查证实为胃癌。４４例浅表性胃炎的活检组织,采用免疫细胞化学方法—ＳＰ法显示ＴＧＦβ１及β２,其表达强度采用等级表示（由弱到强依次为－、±、＋、＋＋、＋＋＋）。结果：在４２例胃癌患者,ＴＧＦβ１无１例强阳性（＋＋＋）,中度阳性（＋＋）１例,低度阳性（＋）１０例,可疑阳性（±）３例,阴性（－）２８例,阳性率为２６．２％。ＴＧＦβ２强阳性（＋＋＋）５例,中度阳性（＋＋）１６例,低度阳性（＋）１３例,可疑阳性（±）２例,阴性（－）６例;阳性率为８１．０％。４４例浅表性胃炎患者,ＴＧＦβ１无１例阳性（＋～＋＋＋）,可疑阳性（±）４例,阴性（－）４０例。ＴＧＦβ２无１例中度阳性及强阳性（＋＋～＋＋＋）,低度阳性（＋）１０例,可疑阳性（±）１例,阴性（－）３３例;阳性率为２２．７％。胃癌患者的ＴＧＦβ１、β２阳性率均明显高于浅表性胃炎,ＴＧＦβ２的阳性率在胃癌更高于ＴＧＦβ１。结论：ＴＧＦβ１,尤其是ＴＧＦβ２表达的增强是胃癌恶性演变的一个标志。     

表达HCV NS3蛋白肝细胞中ERK与NF-κB信号转导通路间的cross-talk研究

目的:研究表达丙型肝炎病毒非结构蛋白3(hepatitis C virus non-structural protein 3, HCV NS3)的肝细胞中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)与核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)信号转导通路间的cross-talk.方法:真核表达质粒pcDNA3.1-NS3转染人源永生化肝细胞系QSG7701,建立稳定表达HCV NS3蛋白的细胞株QSG7701/NS3.在丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MAP kinase kinase, MEK)抑制剂PD98059(0,30,50,100μmol/L)处理细胞QSG7701/NS3前后,利用Western免疫印迹检测ERK的磷酸化水平及细胞周期素D1(cyclin D1)蛋白的表达;凝胶电泳阻滞迁移试验检测转录激活因子1(activator protrin 1, AP-1)、NF-κB等转录因子活性的改变;流式细胞术检测细胞周期各期百分数的改变;MTT比色法观察其对细胞增殖的影响.结果:HCV NS3蛋白能上调QSG7701细胞的ERK磷酸化水平及cyclin D1的表达水平;PD98059抑制HCV NS3蛋白介导的细胞增殖,下调AP-1和NF-κB的活性及cyclin D1的表达.结论:在表达HCV NS3蛋白的肝细胞中,ERK抑制剂能抑制肝细胞增殖,并呈明显的剂量依赖关系.ERK与NF-κB信号转导通路间可能存在cross-talk,并在肝细胞的增殖和恶性转化中发挥协同作用.     

肥大细胞在慢性肝病发生中的作用

［摘要］ 目的：探讨肥大细胞(mast cell, MC)在慢性肝病中的作用及乙型肝炎病毒（HBV）感染是否引起慢性肝病中MC数量增加。方法：本研究包括正常组(NL)8例、慢性肝炎组(CH)30例、肝硬化组(LC)43例、肝癌组(HCC)49例。采用甲苯胺蓝染色和免疫组织化学染色观察130 例人肝组织中肥大细胞的密度和分布特征。另外，采用免疫组织化学染色定性检测各组HBsAg，HBcAg的表达。结果：各肝病组中（肝炎组、肝硬化组、肝癌组）肥大细胞密度比正常组显著增加 (P<0.05)；肝硬化组、肝癌组中MC密度均比慢性肝炎组显著增加(P<0.05)；但肝硬化组与肝癌组之间差异无统计学意义（P>0.05）。MC分布以结缔组织区域多见。本组病例中肥大细胞密度与HBV感染无关。结论：肥大细胞可能参与慢性肝病发生发展过程并发挥重要作用，但其数量增加可能与HBV感染无直接关系。     

浅谈哲学思想在病理学教学中的运用

病理学是一门研究人体疾病的病因、发病机制、病理改变和转归的医学基础学科,又是联系基础医学与临床医学的桥梁课程。由于病理学具有内容庞杂、理论抽象、概念繁多等特点,学生容易陷入机械性地记忆一些抽象的病理学名词和形态学变化等之中。这就要求病理学教师不但具备丰富的专业基础知识,还应当掌握正确的指导思想和方法。本文着重探讨如何运用哲学中的唯物辩证法来分析疾病过程中的诸多问题,化难为易,使基础知识不断深化,提高学生分析问题、解决问题的能力。     

HCV NS3对人肝细胞磷酸化酪氨酸相关蛋白表达的影响

目的:研究HCV NS3对人肝细胞磷酸化酪氨酸相关蛋白表达的影响。方法:通过脂质体稳定转染分别建立表达HCV NS3蛋白的pRcHCNS3/QSG细胞，空白质粒转染细胞pRcCMV/QSG。用Western Blot和免疫细胞化学分别检测磷酸化p44/42，磷酸化p38，磷酸化SAPK/JNK在pRcHCNS3/QSG细胞和pRcCMV/QSG细胞及未转染的QSG7701细胞的表达差异及细胞内的定位;免疫共沉淀实验检测HCV NS3对磷酸化酪氨酸蛋白表达水平的影响。结果:pRcHCNS3/QSG细胞，pRcCMV/QSG细胞，未转染的QSG7701细胞抽提的总蛋白中均可检测出磷酸化p44/42，磷酸化p38，磷酸化SAPK/JNK的表达，阳性信号定位于细胞核。上述3种蛋白在pRcHCNS3/QSG细胞的表达较pRcCMV/QSG细胞和未转染的QSG7701细胞表达增强，其磷酸化酪氨酸蛋白的表达也较其他两对照组增强。结论:HCV NS3可能通过影响酪氨酸蛋白激酶的表达及活性，使一系列受酪氨酸蛋白激酶调节的蛋白质如MAPK分子异常磷酸化而活化，激活下游信号转导通路，导致肝细胞无限增殖和肿瘤形成。     

激活蛋白-1调控转化生长因子β1诱导的人肺成纤维细胞Ⅰ型胶原分泌

目的：探讨核转录因子激活蛋白-1（activator protein-1，AP-1）在转化生长因子B1（transfor-ming growth factor-β1，TGF-β1）诱导人肺成纤维细胞I型胶原分泌中的作用。方法：以人肺成纤维细胞HLF-02细胞系为研究对象，给予10μg／L的TGF-β1刺激，于不同时间点收集细胞，采用RT-PCR和Wester blot检测细胞I型胶原转录和分泌；阻断实验中选用AP-1抑制剂姜黄素为阻断剂，凝胶阻滞实验（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）检测细胞内AP-1的DNA结合活性变化，同时Western印迹检测I型胶原分泌变化。结果：TGF-β1能诱导HLF-02细胞I型胶原mRNA的转录和分泌（P〈0.05）；TGF-β1能提高HLF-02细胞AP-1的DNA结合活力（P〈0.05）；姜黄素能明显抑制TGF-β1诱导的HLF-02细胞AP-1的DNA结合活力，抑制率分别为17．1％，17．6％，24.2％，31.3％（P〈0.05）；同时，姜黄素能明显抑制TGF-β1诱导的HLF-02细胞I型胶原的分泌，抑制率分别为62．1％，58.8％，62.1％，59.6％（P〈0．05）。结论：核转录因子AP-1参与TGF-β1刺激的HLF-02细胞I型胶原的分泌调控。     

非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p27蛋白的表达

目的 :研究非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p2 7蛋白的表达作用。方法 :利用免疫组织化学技术检测77例淋巴结非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)中PTEN和p2 7蛋白的表达。结果 :在NHL中 ,PTEN和p2 7蛋白的阳性率分别为 90 .9% (70 / 77)和 5 1 .9% (4 0 / 77) ;PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度之间呈明显正相关 (r=0 .6 84 1 ,P <0 .0 1 ) ;低度恶性组PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度均明显高于高度恶性组 (P <0 .0 1 ) ;B细胞性NHL中PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度与T细胞性NHL比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :在NHL的进展过程中 ,PTEN蛋白表达的缺失和降低可能导致p2 7蛋白表达减少 ,使其不能有效发挥细胞周期负调控因子的抑瘤作用 ,使得瘤细胞具有更高的恶性程度     

肝细胞癌和癌旁肝组织中PTEN蛋白表达及其临床意义

目的　探讨肝细胞癌 (HCC)和癌旁肝组织中PTEN蛋白表达及其临床意义。方法利用SP免疫组织化学技术检测PTEN蛋白在HCC及其癌旁肝组织的表达。结果PTEN蛋白在HCC中的阳性率和阳性强度均低于癌旁肝组织(P <0 .0 1) ;HCC中PTEN蛋白的表达强度与患者的性别和肿瘤的大小无关 (P >0 .0 5 ) ,但与肿瘤细胞的分化程度明显相关 (P <0 .0 1)。分化愈差 ,表达愈弱。结论提示检测PTEN蛋白可能对判断HCC的预后具有一定意义。     

大鼠硅肺纤维化中凋亡及信号通路caspase-3的作用

目的：观察大鼠二氧化硅灌注后肺组织细胞凋亡变化规律,并探讨它们在硅肺发生发展中的意义及其活化的caspase-3在细胞凋亡过程中的作用。方法：48只SD大鼠随机分为二氧化硅灌注组和生理盐水对照组,制作大鼠硅肺纤维化模型。应用流式细胞仪观察灌注后各时相点肺组织细胞的凋亡率。应用免疫组织化学技术检测caspase-3蛋白的表达。结果：成功复制大鼠硅肺纤维化模型;实验组肺组织中细胞凋亡率明显高于对照组,并呈时间依赖性增加。Caspase-3主要在肺泡上皮细胞、肺巨噬细胞及浸润的炎症细胞中表达增强,其表达强度与细胞凋亡无明显相关性(r=0.215, P＞0.05)。结论：在大鼠硅肺发生的早期阶段,肺组织细胞凋亡起重要作用;而caspase-3又在调控细胞凋亡中起重要作用。