细胞外基质在增殖性玻璃体视网膜病变形成中的作用

增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）增殖膜中有大量细胞外基质成分（ECM）沉积，包括I～V型胶原及纤维粘连蛋白、层粘连蛋白、玻粘连蛋白等。这些ECM成分由增殖膜中的视网膜色素上皮细胞、成纤维细胞和胶质细胞合成分泌，ECM通过其受体（粘合素）与细胞发生粘附及信息交流，促使细胞变形、运动、增殖和分化；并在细胞的介导下发生收缩。对以上各环节进行调控能抑制基质收缩，从而启示干预PVR的新的药物疗法。     

实验性增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体内Ⅲ型前胶原的放射免疫测定

目的:检测巨噬细胞诱发的增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy，PVR）模型玻璃体内Ⅲ型胶原的合成活性。方法:用放射免疫法测量14只兔PVR眼及14只对照眼玻璃体中Ⅲ型前胶原（procollagenⅢ，PCⅢ）含量。结果:巨噬细胞注入7天时玻璃体中PCⅢ平均含量是257.58μg/L（236.04～266.88μg/L；n＝4），14天以后明显增加，28天时平均为912.23μg/L（881.36～943.10μg/L；n＝2）.14只对照眼未能检出。结论:实验性PVR玻璃体中可测得较高水平的PCⅢ，且含量随病程明显增加，与PVR的瘢痕化过程和牵拉性视网膜脱离（traction retinal de tachment，TRD）发生在时相上明显一致。(中华眼底病杂志,1998,14:43-44)     

光动力与Bevacizumab联合治疗湿性年龄相关性黄斑变性比较

目的 比较光动力疗法(PDT)、玻璃体内注射Bevacizumab(IVB)及二者联合在治疗湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)中的疗效.方法 回顾分析1999年10月至2007年9月在澳大利亚西澳大学狮子眼科研究所连续接受治疗的AMD患者.治疗后视力提高、不变或logMAR视力下降3行以内且最后随访视力≥6/60者定义为治疗有效;治疗后logMAR视力下降3行以上或最后随访视力<6/60者为治疗无效.结果 共有连续672例湿性AMD患者接受了治疗.随访3个月以上(平均23.5月)者503例,其中234例接受了一次或多次PDT治疗;79例在接受一次或多次PDT后续用IVB;190例首选IVB治疗.PDT治疗组25.6%(60/234)、PDT联合IVB组39.2%(31/79)的患者获得有效治疗;而首选IVB治疗组66.8%(127/190)的患者获得有效治疗.与PDT治疗组相比较,首选IVB治疗组和联合治疗组获得有效治疗的校正odds ratio(OR)分别是5.17(95%可信区间=3.10-8.59)和1.71(95%可信区间=0.93-3.13). CNV类型、大小与疗效无关,而治疗前视力及视网膜瘢痕形成与疗效呈负相关.结论 玻璃体内注射Bevacizumab治疗湿性AMD疗效明显优于PDT或继PDT之后续用Bevacizumab.     

人增殖性玻璃体视网膜疾病中与增殖膜组织的凋亡相关蛋白PDCD5的表达与定位

目的：探讨凋亡相关蛋白PDCD5（programmed cell death5）在增殖性玻璃体视网膜疾病增殖膜中的表达、定位及增殖膜组织的超微结构。 方法：以PDCD5蛋白的单克隆抗体为工具。利用过氧化酶标定的链霉卵白素染色试剂盒对增殖性玻璃体视网膜疾病中增殖膜行免疫组化染色。观察PDCD5蛋白在增殖膜中的表达及定位。组织化学标本用LeicaQ550CW图像分析仪在染色组织片中显微镜放大倍数X20下取阳性细胞较多的3个视野观察。并用LeicaQwin医学图像分析软件测量标本平均光密度值和平均面积密度值进行半定量分析。 结果：电镜观察发现了可疑凋亡细胞。免疫组化可分辨出不同凋亡时期的凋亡细胞。表达主要位于胞浆。而胞核无表达。病程大于12个月与病程6～12个月的增殖膜组织强度和面积上没有显著差别。而病程在2个月的膜组织中PDCD5表达平均面积明显小于其他病程的膜组织，表达的强度没有显著性差别。 结论：我们用凋亡相关蛋白PDCD5的单克隆抗体检测了增殖膜组织，该结果提示细胞凋亡参与增殖性玻璃体视网膜疾病发病有着一定的关系。打破细胞凋亡与增殖之间平衡有可能为提供以基因手段干预细胞通路，从而抑制增殖反应。为非手术方法治疗增殖性玻璃体视网膜疾病提供可能。     

原发性闭角型青光眼的晶体厚度与眼轴长度之比值

浅前房是原发性闭角型青光眼(PACG)的主要解剖特征,临床上常常用来筛选及早期诊断PACG患者.但是,有资料报导正常人群中浅前房也不罕见.这就使前房深度作为诊断PACG的指标在临床上的应用受到一定限制.Markowitz(1985)等提出以晶体厚度与眼轴长度之比值来提示闭角型青光眼的可能性.本文即采     

外伤性脉络膜损伤的手术修复

目的观察两种不同的外伤性脉络膜损伤修复手术的效果。方法15例（15只眼）外伤性脉络膜破孔接受了巩膜外加压手术,36例（36只眼）外伤性脉络膜断离接受了经巩膜一玻璃体途径脉络膜缝线固定术。经过修复手术脉络膜与巩膜贴附、术后不发生硅油脉络膜上腔移位者定为手术成功。结果15例脉络膜破孔中12例破孔封闭,手术后未发生硅油脉络膜上腔移位,手术成功率为80．0％。36例脉络膜断离的病例经手术缝合后断离的脉络膜都有一定程度的复位,其中31例断离口封闭良好,术后未发生硅油的脉络膜上腔移位,手术成功率为86．1％。结论外伤性脉络膜破孔的巩膜外加压手术以及外伤性脉络膜断离的经巩膜一玻璃体途径脉络膜缝线固定术能够阻止玻璃体腔与脉络膜上腔的沟通,减少手术后硅油向脉络膜上腔移位。     

玻璃体黄斑牵引综合征的病变形态与玻璃体切割手术后视力的关系

玻璃体切割手术是治疗玻璃体黄斑牵引综合征(VMT)的主要治疗方法,但仍有部分患者手术后视功能恢复不佳,这可能与黄斑区的病变形态有关.但目前国内VMT的黄斑病变形态与玻璃体切割手术后视力研究较为少见.为此,我们结合VMT临床资料及黄斑区OCT像,观察一组玻璃体切割手术前后VMT患者的视力、黄斑形态变化,以探讨黄斑病变形态与手术后视力的关系.现将结果报告如下.     

周边虹膜切除术对泪液膜影响的研究

目的 研究周边虹膜切除术对泪膜的影响。方法 急性闭角型青光眼126例，一只眼接受周边虹膜切除术，另一只眼点1％匹罗卡品。治疗后观察受检者的症状和体征，包括畏光、眼痒、异物感、烧灼感、干涩感、视疲劳、结膜充血、角膜丝状物、Schirme I试验、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色情况。用TMS-1角膜地形图对其中的82人角膜表面规则指数和角膜表面不对称指数进行测定。以t检验比较手术组和药物组症状、体征和干眼症诊断性试验结果的差异性，以χ^2检验比较手术组和药物组干眼症发生率的差异性。结果 手术组与药物组在青光眼的类型、病程、年龄、性别等方面差异无显著性，手术组干眼的症状及体征比药物组明显，手术组Schirmer I试验及BUT测定明显低于药物组，角膜染色试验手术组比药物组严重，手术组干眼症的发生率明显高于药物组，所有这些差异均有统计学意义。结论 周边虹膜切除术能引起泪膜功能受损，使泪膜稳定性受到破坏。应用人工泪液可以改善手术组的于眼症状。     

细胞外基质在增殖性玻璃体视网膜病变形成中的作用

增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）增殖膜中有大量细胞外基质成分（ＥＣＭ）沉积，包括Ｉ～Ｖ型胶原及纤维粘连蛋白，层粘连蛋白，玻粘连蛋白等，这些ＥＣＭ成分由增殖膜中的视网膜色素上皮细胞，成纤维细胞和胶质细胞合成分泌，ＥＣＭ通过其受体（粘合素）与细胞发生粘附及信息交流，促使细胞变形，运动，增殖和分化，并在细胞的介导下发生收缩。对以上各环节进行调控能抑制基质收缩，从而是启示干预ＰＶＲ的新的药物疗法。     

自体带Bruch膜视网膜色素上皮复合体移植治疗渗出性老年黄斑变性近期疗效观察

目的 探讨自体带Bruch膜视网膜色素上皮复合体移植术治疗渗出性老年性黄斑变性近期疗效.方法 回顾性分析30例确诊为渗出性老年性黄斑变性的患者,采用脉络膜新生血管膜切除联合自体带Bruch膜视网膜色素上皮复合体移植手术方法.手术前后行视力、荧光素眼底血管造影、吲哚氰绿眼底血管造影、多焦视网膜电图、光学相干断层扫描检查评价疗效.结果 移植术后随访6个月时,25例(83.33%)患者视力获得提高,2例(6.66%)患者视力不变,3例(10%)患者视力下降;所有患者黄斑区RPE植片平铺在位,未见CNV复发.结论 自体带Bruch膜视网膜色素上皮复合体移植治疗渗出性老年性黄斑变性近期疗效确切,是治疗渗出性老年性黄斑变性安全有效的手段之一.