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51.
目的:探讨巨噬细胞内胆固醇酯含量与LDL-C评价动脉粥样硬化(AS)的优劣性。方法:8周龄C57BL/6J小鼠作为对照组,普通饲料喂养;apo E基因缺失小鼠均高脂饲料喂养4周作为研究基线,随机分为AS组和辛伐他汀组。在第4周、第8周、第16周分别检测其腹腔巨噬细胞内胆固醇酯/细胞内总胆固醇(CE/TC)、血脂水平、血清脂氢过氧化物(LOOH)水平、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。观察主动脉病理变化及主动脉内中膜厚度(IMT)。结果:在第8周与第16周,与对照组相比,AS组CE/TC与hs-CRP水平均升高,LOOH含量升高,IMT明显增厚(均P<0.01)。与LDL-C相比,巨噬细胞内CE/TC和主动脉IMT具有更好的相关性,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:与传统指标LDL-C相比,巨噬细胞内CE/TC可更好地评价AS。 相似文献
52.
中山市人民医院自1999年开始招收博士后,建立了一套符合自身实际情况的比较完备的博士后管理制度和灵活的运行机制,取得了一定的博士后培养经验。本文拟从博士后管理的角度谈谈如何提高博士后培养质量。 相似文献
53.
54.
目的 探讨低氧诱导因子-1α基因(HIF-1α)修饰神经干细胞(NSC)移植治疗脊髓损伤的可行性及机制.方法 将120只SD大鼠随机分为四组各30只.假手术组仅行椎板切开术;单纯损伤组(SCI组)、神经干细胞组(NSC组)、HIF-1α基因修饰NSC组(HIF-NSC组)均采用电控脊髓损伤打击装置制作脊髓损伤模型,分别于脊髓注入生理盐水、NSC悬液、HIF-NSC悬液.采用免疫组化法检测1、3、7、14及28 d各组脊髓组织HIF-1α、NF200 、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 HIF-NSC组各时点HIF-1α表达明显高于其他各组(P均<0.01),且表达高峰延迟至移植后14 d;除第1天外,NF200表达明显高于SCI组和NSC组 (P<0.05),GFAP表达显著低于SCI组和NSC组 (P<0.01).结论 HIF-1α基因修饰NSC移植可促进损伤脊髓神经轴突再生,减少胶质细胞的增生和胶质疤痕形成,为神经再生创造有利的微环境;其机制可能为促进HIF-1α、NF200表达,抑制GFAP表达. 相似文献
55.
目的 探讨外侵较重、临床分期T3~T4期且无远处转移的直肠癌患者,在临床上无法进行手术时采用肛门局部给氟尿嘧啶加外照射方法的疗效.方法 将250mg氟尿嘧啶注射液均匀注入经生理盐水浸泡过的自制棉条,放疗前半小时放入肛门内肿瘤位置并与肿瘤接触,仰卧位时加塑料肛塞以防药液渗漏.每日1次,每周5次,1周后,休息2周,再用1周.患者取卧位行加速器6MV X射线照射,以肛门为中心量,源皮距 100cm,面积10cm ×10cm,深度 7cm ;照射野距肛门≥5cm,等中心加30°楔形板剂量比 2:1:1.2Gy/次,每周5次,连续6周,总剂量60Gy.结果 8例完全缓解,10例部分缓解,2例无变化.全部患者随访3年,其中2例出现肝转移死亡;4例出现排便困难;10例肿瘤未完全退缩,但生存质量良好.3年生存率达到90%.结论放疗期间肛门内注入氟尿嘧啶,以药物直接作用于肿瘤,对肿瘤有直接杀伤作用,并减少了静脉注射的全身毒性;药物通过直肠静脉丛进入血液循环,起到了与放疗协同作用. 相似文献
56.
目的 体外培养并鉴定神经干细胞,为相关实验研究奠定基础。方法 分离SD大鼠胎鼠的间脑,加入神经生长因子EGF和bFGF在神经干细胞条件培养基中克隆培养。用免疫细胞化学方法鉴定分离的神经干细胞。结果 分离培养的细胞具有不断增殖的能力,表达神经巢蛋白(nestin),并能经过诱导分化为神经元和神经胶质细胞。结论 成功建立了神经干细胞的分离培养方法,可用于进一步的实验研究。 相似文献
57.
58.
目的 观察瑞诺纤维组织补片对拔牙窝缺损修复的引导作用。方法 建立狗拔牙创的动物模型,一侧拔牙创为实验组.将脱细胞纤维组织补片植入实验组,另一侧同名牙位的拔牙创为对照组,拔牙后按常规处理缝合创面。分别于术后5天、2周、1个月、2个月、3个月处死,利用双能X线骨密度测量仪和螺旋CT观察拔牙创骨愈合。结果 骨密度观察:2周、1个月、2个月时实验组成骨明显快于对照组;螺旋CT三维重建:实验组牙槽嵴较为丰满,对照组的牙槽嵴有明显吸收。结论 脱细胞纤维组织补片对成骨具有较强地引导作用。 相似文献
59.
目的 探讨缺血预适应对心肌微循环内皮功能的作用。方法 复制套扎前降支冠状动脉犬模型。缺血预适应组先给予缺血5min,灌注5min,反复4次,然后缺血1h,再灌注2h;缺血再灌注组给予缺血1h后再灌注2h;两组分别于基础、缺血1h、再灌注2h采集冠状窦血对比分析一氧化氮和内皮素水平,并于再灌注2h对比分析注射乙酰胆碱前后心肌声学造影强度变化,最后用Evan氏兰和TIC双染。结果(1)正常心肌注药后声学强度增强,而缺血心肌反而下降,与再灌注组相比,预适应组缺血区心肌声学强度下降程度显著减轻(P〈0.01);(2)两组缺血后一氧化氮水平均显著下降(P〈0.01),再灌注2h下降更为明显(P〈0.05),然而预适应组缺血1h与再灌注2h下降程度均小于再灌注组(P〈0.05);(3)预适应组于缺血1h、再灌注2h内皮素水平比基础有所下降,再灌注组与基础比反而呈升高趋势,但未达统计学水准(P〉0.05),两组相比,预适应使缺血1h和再灌注2h的ET水平显著下降(P〈0.05)。结论 缺血预适应对心肌微循环内皮依赖性舒血管反应及一氧化氮和内皮素水平的调节具有保护效应。 相似文献
60.
短暂缺氧对心肌细胞K_(ATP)通道的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
:【目的】探讨KATP通道在心肌缺血预适应 (IP)中的作用。【方法】用膜片钳单通道记录技术的细胞贴附式研究急性短暂缺氧复氧对新鲜分离的豚鼠心肌细胞细胞膜KATP通道影响。【结果】短暂缺氧 10min可明显引起细胞膜KATP通道的开放 ,缺氧诱导的KATP通道的开放以簇状开放为主。复氧 2min及用 2mmol/LATP可抑制通道开放 ,其电导值为 89 7pS。缺氧使通道开放概率 (Po)明显增加 ,并可诱发通道出现二级开放。【结论】短暂缺氧可以激活心肌细胞膜KATP通道的开放 ,说明心肌细胞膜KATP通道参与了IP的保护作用。 相似文献