乌司他丁减轻百草枯致兔心肌氧化应激损伤

目的 观察乌司他丁(UTI)对于百草枯(PQ)所致心肌损伤过程中自身抗氧化组分的影响,探讨UTI对PQ所致心肌氧化应激损伤有无保护作用及其机制.方法 30只日本大耳白兔随机(随机数字法)分配至5组:A组,空白对照;B、C、D、E组均通过腹腔注射总剂量为30mg/kg百草枯,C、D、E三组分别应用15 000、30 000、50000 U/ (kg·d)剂量静脉注射UTI干预7d,后于麻醉中取动物左心室,行HE染色及4-HNE免疫组化染色,用碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(HYP)含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子β1 (TGF-β1)、脂联素(adiponectin)、过氧化物酶体增殖激素型受体α(PPAR-α)、依赖AMP激活型蛋白激酶β1(AMPK-β1)、解偶联蛋白1(UCP-1)转录水平.组间数据比较采用成组t检验,多组间采用One-Way ANOVA;两组及多组间等级资料分别用Mann-Whitney U检验及Kruskal Wallis秩和检验;UTI剂量与抗氧化组分转录水平间的关联性采用Spearman秩相关分析.结果 与A组相比,B组左室心肌细胞肿胀、纤维排列紊乱,4-HNE评分升至(2.37±0.49),P=0.001; HYP含量及TGF-β1水平显著增高(均P=0.001).与B组相比,应用UTI三组心肌纤维排列趋于正常,D、E两组4-HNE评分降低至(1.83±0.53)、(1.70±0.47),均P=0.001;组织HYP含量降至(3.51±0.39) μg/mg及(3.29 ±0.37) μg/mg,显著低于B组(P =0.002; P=0.001),TGF-β1 mRNA水平同样显著降低(均P =0.001).Adiponectin、PPAR-α、AMPK-β1及UCP-1 mRNA在E组心肌中水平均高于B组.Spearman秩相关分析表明UTI剂量与adiponectin、PPAR-α、AMPK-β1及UCP-1mRNA水平间存在显著关联性.结论 UTI具有减轻PQ致心肌氧化应激损伤,这一作用与上调自身抗氧化系统组分有关.     

降钙素原与APACHEⅡ评分对脓毒症严重程度及预后的评估价值

目的分析降钙素原与急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ评分)对脓毒症严重程度及预后的评估价值。方法选取2015-01—2016-09间郑州大学第一附属医院收治的273例脓毒症患者。(1)根据病情轻重将患者分为脓毒症组、严重脓毒症组与脓毒性休克组3组。(2)按照患者是否存活分为存活组与死亡组2组。(3)按照患者有无多器官功能障碍综合征(MODS)分为MODS组与非MODS组。对患者的临床资料进行回顾性分析。结果脓毒性休克组和严重脓毒症组的PCT值、APACHEⅡ评分均高于脓毒症组,MODS组APACHEⅡ评分与PCT值均显著大于非MODS组,存活组的PCT值、APACHEⅡ评分均低于死亡组。差异均有统计学意义(P0.05)。PCT与APACHEⅡ评分之间呈显著正相关关系(r=0.632,P0.05)。结论 PCT值与APACHEⅡ评分能较好反映脓毒症患者病情的严重程度,并且对评估预后具有较高的价值。     

miR-586靶向TLR7调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖

目的:探讨miRNA调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖的潜在机制。方法:纳入2019年06月至2020年06月在我院接受治疗的食管癌患者6例,采集其食管癌组织和癌旁组织后抽取总RNA进行miRNA高通量测序。在食管癌细胞CaES-17中过表达食管癌组织和癌旁组织中的差异miRNA,检测食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖情况。通过TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验分析miRNA的靶标mRNA。结果:6例患者的食管癌组织和癌旁组织通过高通量测序发现hsa-miR-30d-5p、hsa-miR-6818-5p、hsa-miR-525-5p、hsa-miR-1909-3p、hsa-miR-212-5p、hsa-miR-586、hsa-miR-1286、hsa-miR-365b-3p、hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-4317在食管癌组织和癌旁组织中的表达差异在8倍以上,并且食管癌组织均高于癌旁组织。干扰上述miRNA后,发现干扰miR-586能够抑制食管癌细胞CaES-17的增殖水平和迁移水平,提高凋亡水平。过表达miR-586后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验发现miR-586靶向TLR7的3' 端非编码区。敲低TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升。过表达TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平上升,增殖水平和迁移水平下降。但是,同时干扰miR-586和敲低TLR7后,相比于对照食管癌细胞,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平和增殖水平无显著差异。结论:miR-586通过靶向TLR7的3' 端非编码区,降解了TLR7的mRNA,抑制了TLR7的蛋白翻译,最终抑制了食管癌细胞CaES-17的凋亡、促进了食管癌细胞CaES-17的增殖。     

敌草快相关中毒性脑病7例报道

目的提高对敌草快致中毒性脑病临床特征的认识。方法收集整理2021年4月至2022年4月郑州大学第一附属医院收治的7例急性敌草快中毒合并中枢神经系统损害患者的诊疗过程, 并以"敌草快""中毒", "Diquat""Poisoning"为关键词检索中国知网、万方数据库, Pubmed中英文数据库, 查阅既往病例文献进行汇总分析。结果 7例患者中男2例、女5例, 平均年龄31岁(14～57岁),平均服毒量为23.14 g[(10～40) g], 在救治过程中3例出现烦躁、抽搐, 3例出现昏迷, 1例出现全身强直性阵挛发作;死亡4例, 存活3例, 其中2例恢复正常生活学习, 1例遗留精神行为异常(现长期随访中)。3例存活病例出现神经系统症状的时间均较晚, 患者清醒时间在服药后30 d左右。结论敌草快相关中毒性脑病进展快、预后差, 病死率极高。本研究发现首次出现神经系统症状时间>48 h出院存活率远高于≤48 h患者, 而性别、年龄、估计口服量、首次出现神经系统症状的表现类型对出院存活率的影响不大。但是出现神经系统症状时间越早, 提示预后不良的可能性越大。     

vWF、HIF-1α、IL-6与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的相关性

目的 探讨血管性假血友病因子(vWF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、白细胞介素-6(IL-6)与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的相关性。方法 选取2019年1月—2022年1月确诊的120例aSAH患者,将继发DCI 38例作为DCI组,未继发DCI 82例作为非DCI组,比较2组临床资料及vWF、HIF-1α、IL-6表达情况,分析vWF、HIF-1α、IL-6相关性以及影响aSAH后DCI发生的危险因素;评估vWF、HIF-1α、IL-6对aSAH后DCI的预测价值。结果 DCI组脑水肿、动脉瘤位于前循环、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级和改良Fisher分级≥Ⅲ级患者比例高于非DCI组(P<0.05)。DCI组vWF水平低于非DCI组,HIF-1α、IL-6水平高于非DCI组(P<0.01)。vWF与HIF-1α、IL-6呈负相关(r=-0.445、-0.471,P<0.05),HIF-1α与IL-6呈正相关(r=0.452,P<0.05)。合并脑水肿、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级和改良Fisher分级≥Ⅲ级以及vWF、HI...     

卡维地洛对高血压病抗氧化活性的临床研究

目的:探讨卡维地洛对高血压(EH)病患者的抗氧化作用。方法:81例高血压病患者分为接受卡维地治疗洛组(n=42)和美托洛尔治疗组(n=39),在治疗前及治疗1、4、8、12周后检测oxLDL、SOD、MDA值。结果:卡维地洛组治疗12周后oxLDL、MDA均显著降低,SOD显著升高(P<0.01),并且这种趋势在治疗8周后已经体现,并维持至12周后。美托洛尔组较用药前oxLDL、SOD及MDA无显著性差异。结论:卡维地洛具有抗氧化作用,有可能通过oxLDL途径打断EH患者AS发生发展。     

吡咯替尼治疗人表皮生长因子受体2阳性转移性乳腺癌效果及影响因素研究

目的评价真实世界中人表皮生长因子受体2(HER2)阳性转移性乳腺癌患者口服吡咯替尼的疗效, 并探讨其影响因素。方法回顾性分析山西省肿瘤医院2018年9月至2020年12月收治的148例口服吡咯替尼治疗的HER2阳性转移性乳腺癌患者的临床资料。根据实体瘤疗效评价标准1.1版进行疗效评价, 根据美国国立癌症研究所常见不良反应评价标准4.0进行不良反应分级。采用Kaplan-Meier法绘制无进展生存(PFS)曲线, 将患者按不同临床特征进行分层, 应用log-rank法进行PFS单因素分析;采用Cox比例风险模型对PFS进行多因素分析。结果 148例患者客观缓解率(ORR)为71.6% (106/148), 疾病控制率(DCR)为89.2%(132/148)。整体中位PFS时间为11.0个月(95%CI 10.1～11.9个月), 其中19例伴脑转移患者中位PFS时间为10.0个月(95%CI 7.4～12.6个月)。无病间期(DFI)、转移器官数和美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分分层患者的PFS差异均有统计学意义(均P<0.05), 激素受体阴性与阳性患者间PFS差异无统计学意义...     

坎地沙坦对老年不稳定性心绞痛患者血清sCD40L、MMP-9水平的影响

近年研究证明免疫炎症反应CD40-CIMOL系统与不稳定性心绞痛（UAP）及急性冠脉综合征（ACS）有关，其作为免疫炎症反应中细胞信息通道的关键介导因子，可诱导产生基质金属蛋白酶等一系列炎症介质。因此CIM0-CIMOL在动脉粥样硬化（AS）的致病机制中可能是始动因素，并参与了AS发生发展乃至斑块破裂的全过程。血管紧张素Ⅱ的1型受体（AT1R）拮抗剂降低AS，机制尚未完全明了，     

氯沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效及对内皮素和心钠素的影响

本研究观察氯沙坦对充血性心力衰竭 (CHF)的治疗作用以及对血浆内皮素 (ET)和心钠素(ANP)水平的影响 ,从而进一步探讨血管紧张素 (Ang )受体拮抗剂治疗 CHF的机制。1　对象与方法1 .1　对象选取 1 999年 5～ 1 2月确诊为 CHF的患者 40例 ,男 2 2例 ,女 1 8例 ,年龄 3 4～ 75 (5 8.2 9± 1 0 .6 )岁。风湿性心脏病 1 1例 ,冠心病 1 0例 ,高血压性心脏病 1 5例 ,扩张型心肌病 4例。以上所有病例均符合 Framingham诊断标准 ,NYHA心功能分级 : 级 1 6例 , 级 1 8例 , 级 6例。40例随机分为氯沙坦治疗组 (2 3例 )和对照组 (1 7例 )。两…     

坎地沙坦对充血性心力衰竭的治疗作用及对内皮素和心钠素水平的影响

目的研究AngⅡ受体拮抗药坎地沙坦对充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用以及对内皮素(ET)和心钠素(ANP)水平的影响。方法40例CHF患者随机分为两组,对照组(n=17)用强心剂和利尿剂治疗,坎地沙坦治疗组(n=23)在前者基础上加用坎地沙坦酯片(4~8mg/d)治疗8周,观察治疗前后NYHA分级、血压、心率、心胸比率、心脏超声指标、血浆ET和ANP浓度的变化。结果经8周治疗后,坎地沙坦治疗组血浆ET、ANP的水平明显降低(P<0·01),临床有效率优于对照组,但差异无统计学意义(P>0·05)。结论在常规治疗的基础上加用坎地沙坦可以更好地改善CHF患者的心功能。坎地沙坦能明显降低血浆ET、ANP的水平,这可能是血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药治疗CHF的机制之一。