急性脑梗死患者血清Cyst-C水平变化及其与TOAST分型关系的研究

目的探讨急性脑梗死患者血清中胱抑素C(cystatin C,Cyst-C)的水平变化及其与急性脑梗死的TOAST病因分型的关系。方法选择2009年12月～2010年12月在皖南医学院弋矶山医院神经内科住院的急性脑梗死患者120例为病例组;选择年龄、性别、居住地与脑梗死组患者匹配的体检健康者60例作为对照组,均符合入组标准。并按照TOAST分型标准进行病因分型,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清Cyst-C浓度,分析TOAST各亚型与Cyst-C水平的关系。结果 (1)脑梗死组患者血清Cyst-C水平高于对照组(P<0.01);脑梗死TOAST各分型中SOE、SUE因例数少未作分析,其它各型中LAA、SAA、CE组血清Cyst-C水平高于对照组(P<0.01),其中以LAA组增高显著(P<0.01)。(2)经Logistic回归分析发现Cyst-C与大动脉粥样硬化型脑梗死的发生显著相关(OR值5.346 95%CI 2.225～12.846)。结论血清Cyst-c水平可能是急性脑梗死的一个独立危险因素,比传统危险因子更敏感地反映病情变化。Cyst-c水平随TOAST亚型的不同而变化,在LAA中浓度升高最显著,支持脑梗死不同亚型可能具有不同病因的论点。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡及Bcl—2、Bax的影响

目的 研究不同时程的亚低温对大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型的神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响。方法 利用MCAO模型,缺血3小时后再灌注。缺血后即刻分别进行不同时程（0．5、1、3小时）的亚低温治疗,再灌注后24小时取脑切片作TUNEL染色及Bcl-2、Bax免疫组化染色。结果 （1）亚低温1、3小时组的凋亡细胞、Bax细胞数与对照组比较均明显降低（P＜0．05,P＜0．01）。（2）亚低温3小时组的Bcl－2细胞阳性率与对照组相比明显增加（P＜0．05）。（3）凋亡细胞阳性率与Bcl-2／Bax比值呈负相关关系（r＝－0．9759,P＜0．01）。结论 缺血性脑损伤的病理过程与细胞凋亡有关,Bcl-2／Bax比值能决定细胞凋亡的发生。亚低温能增强Bcl－2并降低Bax基因的表达,有抑制细胞凋亡的作用,是保护缺血神经元的重要方法之一。     

脑梗死合并糖尿病阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林以其抗血小板聚集作用,目前广泛用于缺血性心脑血管病的一、二级防治.但在临床中发现,并非所有患者均能在阿司匹林治疗下获益,有部分患者在长期规律服用阿司匹林过程中仍发生心脑血管血栓栓塞事件,这种现象称为阿司匹林抵抗.糖尿病被公认为脑梗死发病的独立危险因素.有研究显示糖尿病也是阿司匹林抵抗的独立危险因素,导致脑梗死的发病率及复发率高于非糖尿病患者.文章对脑梗死合并糖尿病患者阿司匹林抵抗的可能机制及其临床干预等进行综述.     

脑出血后血肿周围水肿的形成机制

脑出血是一种发病率、致残率及病死率极高的神经系统疾病.脑出血后脑水肿是导致患者病情加重的重要原因,严重影响患者的预后.脑出血后脑水肿形成的机制十分复杂.研究发现,血肿占位效应、凝血酶、血浆蛋白、血红蛋白、细胞因子、基质金属蛋白酶(MMPs)及水通道蛋白-4 (AQP4)的表达等在脑出血后周围组织水肿形成过程中都起重要作用.     

蛋白质Z、蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制物与卒中

蛋白质Z(proteinz,PZ)是一种维生素K依赖性蛋白,作为蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制物(protein Z-dependent protease inhibitor,ZPI)的辅助因子,在磷脂和钙离子存在的条件下,能抑制凝血因子Ⅹa,使ZPI活性提高近1 000倍,从而在m栓形成过程中发挥作用.ZPI可单独抑制凝血因子Ⅺa.ZPI的活性也在抑制凝血因子Ⅹa和Ⅺa的过程中被消耗.文章对Pz、ZPI的生物特性及与卒中的关联做了综述.     

以头痛为首发症状的胃癌1例报告

胃癌多以消化系统症状起病,以头痛为首发症状者罕见,现报告1例如下。     

水通道蛋白4与蛋白激酶C在缺血性卒中后脑水肿中的作用

水通道蛋白4(AQP4)是中枢神经系统水调节和运输的重要结构基础,参与脑脊液重吸收、渗透压调节、脑水肿形成等生理和病理学过程;蛋白激酶C(PKC)存在于各种细胞中,催化各种蛋白质底物上的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化。近年来的研究发现,缺血性卒中后AQP4与PKC的表达呈现一定的相关性。文章就AQP4与PKC的分布、功能、功能调节及其在缺血再灌注中的关系进行了综述。     

帕金森病的药物治疗进展

帕金森病(parkinson’s disease,PD)是一种常见的老年神经系统慢性退变性疾病。帕金森病主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺(dapamine,DA)能神经元选择性地凋亡,使黑质-纹状体通路DA释放减少,从而导致基底节神经核团调节功能的紊乱,在临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势不稳等一系列症状。目前PD的病因尚未完全清楚,PD的防治成为国内外热点研究课题之一。近年来不断有新的治疗药物出现,用于PD的不同阶段治疗,现就帕金森病的药物治疗进展做一综述。     

脑红蛋白与脑缺血

脑红蛋白是一种主要位于脑内神经元的携氧球蛋白。脑缺血缺氧时，脑红蛋白在神经元中高度表达，并可作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血性损害。文章对脑红蛋白的结构、分布以及在脑缺血缺氧中可能的作用和机制作了简要介绍。     

急性脑梗死静脉溶栓前后美国国立卫生研究院卒中量表评分与收缩压变化值在颅内出血性转化中的预测价值

目的 探索缺血性卒中静脉溶栓病人,出现颅内出血转化的危险因素.方法 收集分析2018年1月1日至2019年11月30日在皖南医学院弋矶山医院接受静脉溶栓治疗的123例急性脑梗死临床资料.溶栓24 h后采用头颅CT检查.将病人分为出血转化组(n=25)和非出血转化组(n=98).对比两组年龄、性别、吸烟史、饮酒史、溶栓前...