亚急性甲状腺炎临床诊断的一些特殊问题(附43例分析)

亚急性甲状腺炎 (ｓｕｂａｃｕｔｅｔｈｙｒｏｉｄｉｔｉｓ ,以下简称为ＳＡＴ)是临床上较常见的甲状腺疾病。本文总结了我院1995～ 1999年门诊及病房收治的 4 3例ＳＡＴ患者临床资料 ,分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　 4 3例ＳＡＴ患者 ,男 8例 ( 18 7% ) ,女 3 5例 ( 81 4 % )。年龄 19～ 63岁 ,平均 ( 3 4± 2 0 )岁。1 2　临床症状　主要表现为 :颈前局部轻度到剧烈疼痛者2 8例 ( 65 1% ) ,有甲亢症状者 2 3例 ( 5 8 1% ) ;发热者 17例 ( 3 8 5 % ) ,有甲低症状者 2例 ,主要为体重增加、水肿( 4 7% )。1 3　体征　甲状腺肿大者 4…     

抗原肽运载体基因多态性与1型糖尿病

目的初步探讨抗原肽运载体(TAP)基因在华南地区一组汉族人中的分布及其与1型糖尿病的关联性.方法采用扩增阻滞突变体系(ARMS)检测TAP1及TAP2基因各多态性位点在66例1型糖尿病患者及69例正常对照组中的分布.结果 TAP基因各多态性位点在本组华南地区健康汉族人中的分布与国内外其它组资料基本一致,但存在一定程度的差异,提示TAP1及TAP2基因型可能有民族、地区分布的差异.TAP1基因的单倍体型TAP1D和单倍体型TAP2A在正常人群中的分布频率显著高于1型糖尿病组(RR分别为0.17和0.31,P均＜0.01);而TAP2基因TAP1A和TAP2F在正常人群中的分布频率显著低于1型糖尿病组(RR分别为4.10和8.94,P分别＜0.01和＜0.05).结论 TAP1D及TAP2A与1型糖尿病的保护性相关,可能是1型糖尿病的保护基因;TAP1A及TAP2F与1型糖尿病的易感性相关,可能是1型糖尿病的易感基因.     

2型糖尿病患者1409例危险因素及起病方式调查

目的;了解２型糖尿病患者中危险因素存在情况及其起病方式。方法：采用现场调查的方法,对本院糖尿病专科门诊患者进行调查。结果：有糖尿病家族史（一级亲属）占１９．９％,年龄越小,有糖尿病家族史的比例越高;肥胖患者３６．１％;高血压占３２．９％,女性患者有巨大胎儿分娩史１２．４％;起病方式以“三多一少”的症状最常见,占３６．３５,其次为正常健康体检发现,占２５．５％。     

Leptin与2型糖尿病

Ｌｅｐｔｉｎ(瘦素 )是肥胖基因 (ｏｂ)编码 ,由脂肪组织分泌的一种多肽激素。Ｌｅｐｔｉｎ与下丘脑的Ｌｅｐｔｉｎ受体 (ＯＢ Ｒ)结合 ,通过下丘脑调节食欲和 (或 )能量代谢 ,从而控制机体体脂平衡。此外 ,在外周组织 ,如胰岛、肝脏、骨骼肌和脂肪组织等也存在Ｌｅｐｔｉｎ受体 ,Ｌｅｐｔｉｎ与外周组织ＯＢ Ｒ受体结合 ,可直接调节各器官的功能和物质代谢。在人类体内 ,血Ｌｅｐｔｉｎ水平与体脂含量呈正相关 ,大多数肥胖者血Ｌｅｐｔｉｎ水平比非肥胖者高 ,只有约 5 %的肥胖者血Ｌｅｐｔｉｎ水平低[1] ,这提示肥胖者普遍存在Ｌｅｐｔｉｎ…     

IL—2,IL—2R,IL—6mRNA在自身免疫性甲状腺病甲状腺组织中的原位表达

本实验分别用Ｄｉｇ标记的ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６ｃＲＮＡ探针在３７例自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺石蜡切片上行原位杂交，结果显示患者甲状腺浸润细胞中有ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６ｍＲＮＡ的异常表达，其分布与病理损伤部位一致，这种异常表达是引起甲状腺内免疫功能紊乱的重要因素之一。     

人瘦素基因原核表达体系的构建和鉴定

目的为了获得大量的、可供实验研究和临床应用的人ｌｅｐｔｉｎ。方法采用基因工程技术，把肥胖基因（ｏｂｅｓｅｇｅｎｅ，ＯＢ）编码人ｌｅｐｔｉｎ的ｃＤＮＡ序列（ＯＢ１）定向插入高效原核细胞表达载体ｐＢＶ２２１，构建重组质粒ｐＢＶ２２１ＯＢ１，并转化大肠杆菌ＴＧ１。结果经过限制性内切酶分析和ＰＣＲ技术鉴定，重组质粒ｐＢＶ２２１ＯＢ１含有编码人ｌｅｐｔｉｎ的基因序列。结论成功的构建了人ｌｅｐｔｉｎ基因原核细胞表达体系     

可卡因-安非他明调节转录肽基因与超重、肥胖的关联研究

目的　对可卡因 安非他明调节转录肽 (CART)基因在中国华南地区汉族人多态性情况及其与肥胖的关系进行探讨。方法　本研究用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)的方法 ,对无亲缘关系的正常体重组〔体重指数 (BMI) <2 3kg/m2 者 ,76例〕及BMI≥ 2 3者的超重或肥胖组(10 4例 )CART基因的 3个外显子进行筛查 ,并测序。结果　在正常体重组中国汉族人中存在着CART基因的多态性 ,为DNA链 145 7位上的碱基A缺失 ,位于外显子 3的 3′端非翻译区。等位基因频率为 :A +0 .849、A - 0 .15 1,基因型频率为 :A +A +0 .711、A +A - 0 .2 76、A -A - 0 .0 13 ,已达到Hardy Weinberg遗传平衡。在超重及肥胖组中CART A的等位基因频率为 :A +0 .82 7、A - 0 .173 ,基因型频率为 :A +A +0 .673、A +A - 0 .3 0 8、A -A - 0 .0 19,CART基因A的缺失和超重及肥胖无明显关联。结论　中国汉族人中存在着CART基因DNA链 145 7位上的碱基A缺失 ,此多态性与肥胖无明显关联。     

血管内皮生长因子基因3'-非翻译区C936T多态性与2型糖尿病肾病相关

采用PCR-RFLP方法分析了194例2型糖尿病患者血管内皮生长因子(VECF)基因3'-非翻译区C936T变异与糖尿病肾病的关系.发现糖尿病肾病组C等位基因及CC基因型频率显著高于非肾病组和正常对照组,提示C等位基因及CC基因型患者可能是糖尿病易于发生肾病危险性的遗传标志.     

华南地区汉族胰岛素依赖型糖尿病易感性与HLA-DR_9相关性的初步探讨

应用套式PCR检测华南地区汉族64例Ⅰ型糖尿病病人（IDDM）（包括15岁前起病组17例，15～30岁起病组30例和30岁后起病组17例）和72例健康对照者的HLA－DR9等位基因。结果：IDDM组和对照组HLA－DR9等位基因频率分别为46.9％和33．3％，无显著性差异（P＞0．05）。15岁前起病组、15～30岁起病组和30岁后起病组中HLA－DR9频率分别为58．8％、46．7％和35．3％，各组间比较P均＞0．05，15岁前起病组与对照组比较，P=0．0517。结论：本组结果未发现HLA－DR9与华南地区汉族IDDM明显相关，有待增加样本数作进一步研究。     

体内回输骨髓干细胞对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠作用的初步研究

目的探讨回输至链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠体内的骨髓干细胞能否在体内被诱导分化为胰岛素阳性细胞。方法将实验小鼠分为3组,即正常组、对照组(糖尿病组)和实验组(糖尿病并接受骨髓干细胞回输组)。待回输的骨髓干细胞取自3周龄雄性Balb/c小鼠,按改良的Verfaillie实验室的培养条件分离培养骨髓干细胞。STZ诱导的6~8周龄雌性Balb/c糖尿病小鼠为回输骨髓干细胞的受者。实验组小鼠尾静脉注射1~2×106CFSE标记的骨髓干细胞。观察各组小鼠血糖、体重变化。4周后实验结束时,取胰腺行Y染色体PCR扩增、胰岛素免疫荧光和CFSE检测,了解骨髓干细胞在胰腺的定位及诱导分化情况;计算、比较3组胰岛素免疫组化切片中胰腺组织胰岛面积和胰岛素阳性面积,了解体内回输骨髓干细胞能否诱导分化为胰岛素阳性细胞。结果实验过程中,实验组和对照组小鼠的血糖无明显下降,体重无明显增加,而正常组血糖保持在正常范围,体重逐渐增加;实验组中,胰腺组织Y染色体(n=6)的检出比例为6/6(100%);实验组小鼠胰腺组织有CFSE标记细胞检出,每视野下胰岛素染色阳性同时CFSE染色阳性细胞数为1.2±1.1;胰岛面积,实验组为(10172±6303)μm2,对照组为(9857±4444)μm2,正常组为(17175±10495)μm2。实验组与对照组比较,差异无统计学意义;与正常组比较,实验组和对照组显著小于正常组(均P<0.05);胰岛素染色面积,实验组为(474±380)μm2,对照组为(329±499)μm2,正常组为(1527±1788)μm2;实验组大于对照组(P<0.05),小于正常组(P<0.05)。结论在STZ诱导的糖尿病小鼠回输骨髓干细胞,有少部分可定位于胰腺,具备胰岛素阳性细胞的特征。