全文获取类型
收费全文 | 152篇 |
免费 | 0篇 |
国内免费 | 157篇 |
专业分类
基础医学 | 197篇 |
口腔科学 | 2篇 |
临床医学 | 15篇 |
内科学 | 15篇 |
神经病学 | 2篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 51篇 |
预防医学 | 1篇 |
眼科学 | 2篇 |
药学 | 1篇 |
中国医学 | 4篇 |
肿瘤学 | 16篇 |
出版年
2022年 | 3篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 3篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 10篇 |
2008年 | 20篇 |
2007年 | 36篇 |
2006年 | 15篇 |
2005年 | 37篇 |
2004年 | 20篇 |
2003年 | 26篇 |
2002年 | 14篇 |
2001年 | 22篇 |
2000年 | 18篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 6篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有309条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
提取20例胃癌及相应正常胃组织DNA为样品,PCR-SSCP方法快速筛查出4例胃癌组织中存在nm23-H_1基因突变。此结果支持nm23-H_1基因与肿瘤转移抑制密切相关。 相似文献
42.
43.
基因扩增机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
基因扩增在很多恶性肿瘤发生发展中起重要作用。它是肿瘤细胞获得无限制生长及耐药的主要机制。基因扩增在细胞遗传学上主要表现为双微体(double minutes,DMs)和均质染色区(homogeneously staining regions,HSR),了解基因扩增的机制可以为肿瘤治疗提供新的有效的途径。本文综述了基因扩增始动的机制,影响扩增的因素及基因扩增在细胞遗传学上的变化。 相似文献
44.
在欧洲,人们广泛使用槲寄生的提取物对肿瘤患者进行辅助性治疗。而近十几年研究发现其中的植物凝血素是其抗肿瘤作用的主要成分。本文就槲寄生中提取植物凝血素的应用及其作用的遗传学机制等方面作一综述。 相似文献
45.
目的:分析非小细胞肺癌的遗传物质不平衡状态,为寻找非小细胞肺癌相关基因、揭示其病因提供线索。方法:应用比较基因组杂交技术分析了17例原发性非小细胞肺癌。结果:发现1p、3q、6p、7p、8q、19p、22q为DNA序列拷贝数高频增加区,3p和9p为高频缺失区。结论:非小细胞肺癌具有广泛的遗传物质不平衡,丰硕于1p、3q、6p、7p、8q、19p、22q、3p和9p区域的一些已知和未知的基因可能与其发生演进相关。 相似文献
46.
47.
48.
49.
EGF通过激活FAK-PI3K/AKT途径促进肺癌细胞增殖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨在EGF处理下,FAK—PI3K/AKT途径促进A549细胞增殖的作用。方法应用MTr法检测细胞的增殖,使用Western印迹检测FAK397位点及AKT的磷酸化水平,并应用RNAi干涉技术探讨各途径间的关系。结果MTT法证明EGF可以通过PI3K/AKT途径促进A549细胞的增殖,Westem印迹检测显示EGF处理可以促进FAK397位点和AKT的磷酸化。FAKRNAi结果表明EGF通过磷酸化FAK激活PI3K/AKT途径。结论EGF可以通过激活FAK—PI3K/AKT途径促进A549细胞增殖。 相似文献
50.
Epstein-Barr病毒(EBV)及其介导的细胞永生化 总被引:1,自引:0,他引:1
Epstein- Barr病毒 (EBV)因其与众多肿瘤的相关性以及其在体外能使 B淋巴细胞永生化形成淋巴母细胞样细胞系 (L CL s)的特性而成为近年来细胞永生化研究的热点之一。研究表明 ,EBV主要是通过其潜伏蛋白激活细胞因子与其受体相互作用的途径而使细胞永生化的 ,但是病毒蛋白的具体作用机制尚无定论。本文综述了 EBV生物学特性方面近年来的研究成果 ,并以 L CL s为切入点初步探讨了 EBV介导的细胞永生化。 相似文献