急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液中CC16水平的变化及重组人生长激素的影响

目的 探讨肺源性抗炎因子CC16在内毒素(LPS)急性肺损伤(ALI)中的作用及重组人生长激索(rhGh)的影响。方法 64只继康雄性SD大鼠随机分为rhGh预处理组(rhGh组)和无菌生理盐水预处理组(NS组)。经rhGh或无菌NS连续预处理7d后，各组动物又分为两个亚组，即LPS伤前组(LPS0h组)和LPS致伤组(LPS24h组)。LPS24h组大鼠经股静脉注射5mg／kg体重LPS，于注射LPS后24h收集肺行病理学观察，并收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。用Westernblot法半定量分析其中的CC16含量。LPS0h组以无菌生理盐水代替LPS，余处理同LPS致伤亚组。结果 LPS注射后24h两组动物均出现明显的炎性肺损伤，BALF中CC16水平较LPS注射前明显降低，同时间点两组大鼠CC16水平无显著性差异。结论 肺源性抗炎因子CC16水平下降可能是LPS致ALI的发病机制之一，rhGh预处理对BALF中CC16水平影响不明显。     

一种改进的胆肠内引流术式:间置空肠胆管空肠吻合术

胆肠内引流术临床应用较广泛，手术方式也较多。胆管十二指肠吻合术操作简单，7O年代曾风行一时，经过多年的临床应用观察，目前认为不是一种好的术式。术后存在肠胆逆行感染、吻合口狭窄和盲端综合征的潜在危险，常给患者带来极大的危害。目前，临床上最常用的术式是R。XX－Y胆管空肠吻合术。为了克服肠明返流，R。fiX空肠拌有不断延长的趋势，甚至有人认为长度达6Ocm也不能完全避免返流。Roux肠扑过长会影响胆汁引流的通畅，旷置较长的上段空肠对机体生理的影响已引起重视，临床上已发现部分患者手术后产生溃疡病。因此，R。UX－Y胆…     

重症急性胰腺炎并发心脏损伤的临床特征及诊治

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的急腹症,有起病急、进展快、病情重、并发症多和病死率高等特点。其病死率可高达20%～30%[1]。早期患者死亡主要与过度炎症反应导致的心功能障碍或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相关。本文对SAP相关性心脏损伤的临床特征及诊治作一综述。1病理生理概述     

不同晶胶比液体早期复苏对重症急性胰腺炎患者预后的影响

目的 探讨不同晶胶比液体早期复苏对重症急性胰腺炎(SAP)患者预后的影响.方法 回顾性分析本院2001年1月至2011年12月47例SAP患者的临床资料.以第一个24 h液体晶胶比1.5和3为界,将患者分成低晶胶比组(晶胶比＜1.5,13例)、中晶胶比组(晶胶比1.5 ～3,15例)和高晶胶比组(晶胶比＞3,19例),观察入院后液体复苏成功患者的第一个24 h机械通气率、氧合指数、腹腔内压(IAP)、第三间隙液体潴留量、液体复苏量参数及患者2周内存活率.结果 ①入院后第一个24 h,高晶胶比组机械通气率显著高于中、低晶胶比组(68.4％比20.0％、23.1％,均P＜0.05),氧合指数(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)明显低于中、低晶胶比组(180.7±26.3比280.6±24.8、260.3±25.7,均P＜0.05),IAP(cm H2O,1cm H2O=0.098 kPa)明显高于中、低晶胶比组(16.8±3.6比13.4±3.5、13.1±3.3,均P＜0.05),液体潴留量(ml)显著高于中、低晶胶比组(2834±631比1887±282、1865±300,均P＜0.05),而中晶胶比组与低晶胶比组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).②入院后第一个24 h,高晶胶比组输注晶体液量(ml)明显高于中、低晶胶比组(3611±798比2308±416、2124±477,均P＜0.05);高、中晶胶比组胶体液量(ml)明显低于低晶胶比组(993±233、948±140比1506±332,均P＜0.05):晶胶比值高晶胶比组(3.65±0.13)＞中晶胶比组(2.43±0.13)＞低晶胶比组(1.41±0.08,均P＜0.05).复苏后72 h,高晶胶比组总液体量(ml)明显高于中、低晶胶比组(11 941±1161比9036±982、9400±1051,均P＜ 0.05).③高晶胶比组2周内存活率(36.8％)显著低于中晶胶比组(86.7％,P＜0.05)和低品胶比组(61.5％,P＞0.05).结论 对SAP患者早期宜采用适当晶胶比的控制性液体复苏,可减轻体液潴留和提高治愈率,且采用中品胶比的控制性液体复苏策略效果最佳.     

清热利胆理气活血方药对豚鼠胆囊收缩素受体的调节作用

目的：探讨中医清热利胆、理气活血方药对豚鼠胆囊收缩素受体(CCK—R)表达的调节及作用机制。方法：采用放射免疫分析法和受体放射配基结合法检测对照组、高胆固醇组、自然恢复组及治疗组豚鼠门静脉血胆囊收缩素(CCK)水平、胆囊CCK—R的最大结合容量(Bmax)和亲合力(Kd),同时观察空腹胆囊体积(FV)、空腹胆囊胆汁量(FB)和餐后胆囊体积(PV)、餐后胆囊胆汁量(PB)及胆囊收缩率(E)、胆汁胆固醇浓度的变化。结果：与对照组比较,高胆固醇组豚鼠FV、FB增大(P<0．05),PV、PB也增大,胆囊收缩率下降(P<0．01),胆汁胆固醇浓度升高(P<0．05),门静脉血CCK水平及CCK—R的Kd无改变,而CCK-R的Bmax下降(P<0．01);治疗组上述各项指标治疗后恢复正常。结论：清热利胆、理气活血方药可能通过上调胆囊CCK—R表达促进胆囊动力功能恢复,其作用机制可能与降低胆汁中胆固醇浓度有关。     

连接蛋白/缝隙连接细胞间通讯对大鼠肝卵圆细胞增殖调控作用

背景：缝隙连接蛋白介导的缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)是细胞间最重要的信息交流形式。 目的：验证CX/GJIC对卵圆细胞的增殖调控作用。 方法：Wistar大鼠分为4组。对照组正常饮食;2-AAF/PH组按改良Solt-Farber法建立卵圆细胞增殖动物模型;苯巴比妥组予以苯巴比妥饮水7 d,第8天按2-AAF/PH组建模,苯巴比妥饮水持续至实验结束;三七总皂苷组按2-AAF/PH组建模时予以三七总皂苷25 mg/(kg•d)腹腔内注射,并持续实验结束。 结果与结论：造模后肝脏连接蛋白呈时空特异性表达,先下调后逐渐恢复,连接蛋白43表达于卵圆细胞,先升高后逐渐恢复;采用苯巴比妥改变大鼠2-AAF/PH模型肝脏的连接蛋白32、连接蛋白43时空表达模式后,可下调肝脏的GJIC,减少卵圆细胞与偶联细胞间GJIC,解除卵圆细胞生长抑制,促进卵圆细胞的增殖;三七总皂苷可以增加大鼠2-AAF/PH模型肝脏的连接蛋白32表达、滞后连接蛋白43的表达,增加卵圆细胞与偶联细胞间GJIC,使卵圆细胞增殖峰低、滞后、持续时间长;通过下调大鼠2-AAF/PH模型肝脏的GJIC,可使卵圆细胞增殖早、增殖水平高;上调GJIC使卵圆细胞增殖峰低、滞后、持续时间长,CX/GJIC可以调节体内卵圆细胞的增殖、分化过程。     

胃底贲门癌诊治体会(附202例报告)

目的：探讨胃底贲门癌临床特点、治疗方法的选择及其预后。方法：回顾分析202例手术治疗胃底贲门癌病例资料。结果：胃底贲门癌多见于中老年人,以低分化腺癌多见(82．67％),手术可经腹(78．25％)或经胸(21.75％)进行。全胃切除(64．35％)或近端胃切除(35．65％)均可达到满意的手术效果。结论：经腹全胃切除是治疗胃底贲门癌的主要手术方式。合理的选择手术方法,完善的围手术期管理,减少合并症的发生,是提高胃底贲门癌手术疗效的关键。     

组织因子在恶性肿瘤转移中的作用

组织因子(tissue factor,TF)是体内引起血液凝固的强有力的启动因子,在止血、组织修复、血栓形成等一系列生理、病理过程中发挥重要作用.近年来,人们发现TF能够识别和调控细胞信号转导,促进血管新生、炎症反应,调节细胞黏附和运动,与恶性肿瘤侵袭、转移有着密切的联系.本文将对TF在恶性肿瘤转移中的作用做一综述.     

三七总皂甙对大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏P—ERK1／2表达的影响

目的 研究三七总皂甙(PNS)对大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型肝脏p-ERK1/2表达的影响,探讨PNS调节HOC增殖的可能信号途径.方法 将66只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组(n=6)、模型组(n=30)和PNS组(n=30).模型组、PNS组采用2-AFF/PH方法建立HOC增殖模型,PNS组大鼠建模时(即第一次2-AAF灌胃前1 h)予以PNS 25 mg/(kg·d)腹腔内注射,并持续至实验结束.模型组、PNS组在术后第4小时,第4、8、12、16天随机取6只大鼠检测.对照组大鼠未予特殊处理.采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组织化学和细胞形态学方法计数HOC;免疫组织化学及Western blot分析p-ERK1/2蛋白水平.结果 对照组、模型组和PNS组术后第4小时未见HOC增殖.模型组术后第4天汇管区有HOC增殖反应,第8天HOC增殖达峰值,第12天HOC从汇管区向肝实质内浸润,第16天HOC增殖较第12天减少.与模型组比较,PNS组第4、8、16天HOC增殖均减少(均P<0.05),第12天HOC增殖增多(P<0.05).对照组大鼠肝组织p-ERK1/2蛋白水平很低,模型组p-ERK1/2蛋白表达术后各时点分别为对照组的(2.24±0.17)、(3.87±0.35)、(5.28±0.48)、(2.96±0.33)、(2.12±0.19)倍;PNS组各时点p-ERK1/2的表达分别为对照组的(1.56±0.23)、(2.77±0.19)、(3.53±0.35)、(3.62±0.45)、(1.36±0.16)倍.与模型组比较,PNS组术后第12天p-ERK1/2表达升高(P<0.01),第4小时,第4、8、16天表达均减少(均P<0.05).结论 在HOC介导肝再生过程中,HOC的p-ERK1/2表达与其增殖趋势相同;PNS可使大鼠肝脏的HOC增殖及p-ERK1/2的表达降低、滞后、持续时间延长.