α-促黑素细胞激素在瘢痕疙瘩中的表达

目的:研究α-促黑素细胞激素在瘢痕疙瘩中的表达及对其成纤维细胞增殖的影响,为治疗瘢痕疙瘩提供新的途径。方法:取人的瘢痕疙瘩,常规石蜡包埋,同时利用组织块培养法进行成纤维细胞原代培养,DMEM培养液传代、扩增培养,以细胞形态学鉴定成纤维细胞。应用免疫组织化学染色方法检测瘢痕疙瘩组织中α-MSH的表达,并通过MTT法从细胞生长及增殖特性分析不同浓度的α-MSH对人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长和增殖的影响。结果:瘢痕疙瘩组织能够表达α-MSH,1×10-6～1×10-8mmol/L质量分数的α-MSH可明显促进瘢痕疙瘩成纤维细胞生长、增殖。结论:瘢痕疙瘩组织能够表达α-MSH,α-MSH对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞具有促生长和增殖作用,其有效质量分数为1×10-6～1×10-8mmol/L。     

乳腺癌组织CD44v6和nm23H1的mRNA表达及意义

目的 探讨CD44v6和nm23H1的mRNA表达与乳腺癌临床病理参数及预后的关系及相关性。方法 应用原位杂交和CSA免疫组化方法,对94例乳腺癌组织进行CD44v6和nm23H1的mRNA检测。结果 CD44v6mRNA阳性表达及nm23H1mRNA阴性表达均与乳腺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移、复发和预后呈正相关。乳腺癌中CD44v6mRNA表达与nm23H1mRNA表达呈负相关。CD44v6 mRNA阳性表达及nm23H1 mRNA阴性表达患者淋巴结转移率高、生存率低。结论 CD44v6mRNA表达与nm23H1 mRNA表达具有负调节的协同作用。联合检测两种基因,能更准确地判断乳腺癌的转移、预后状态。     

周围神经移植修复大鼠陈旧性脊髓损伤的实验研究

目的：探讨利用自体周围神经组织游离移植修复大鼠陈旧性脊髓损伤病理机制。方法：利用改良Allen撞击方法建立脊髓打击损伤模型后，将大鼠分为2组，各20只。神经移植组切取后肢腓肠神经，利用显微外科技术去除神经外膜，将其修剪成小段，游离移植于脊髓损伤处，对照组不作处理。分别于术后4、12周，在光镜下观察脊髓损伤段及移植周围神经再生情况，并应用辣根过氧化物酶神经逆行示踪技术进行脊髓神经束的再生评价。分3个时点（1、2、3个月）观察大鼠后肢运动功能恢复情况。结果：对照组脊髓变性，可见瘢痕和空洞，移植组术后12周，损伤区脊髓与周围神经融合良好，可见再生轴突，跨越损伤段脊髓，周围神经无变性。12周时脊髓神经束的再生评价结果提示：神经移植组优于对照组．移植组大鼠后肢运动功能明显恢复。结论：周围神经组织游离移植修复大鼠陈旧性脊髓损伤后，存活良好并可促进大鼠脊髓结构和功能的恢复。     

应用组织芯片技术检测KiSS-1基因在胆囊癌中的表达

目的 探讨转移抑制基因KISS-1在人胆囊癌转移过程中的作用及临床意义.方法 应用组织芯片和免疫组织化学(EnVision)技术检测KISS-1在59例胆囊癌(其中肝脏侵犯13例,淋巴结转移13例)、7例癌旁和6例正常胆囊组织中的表达.结果 胆囊癌组织中KISS-1的表达阳性率明显低于正常和癌旁组织(P<0.05).在胆囊癌中,KISS-1阳性表达与患者性别、年龄,肿瘤大小、组织学类型、分化程度及淋巴结转移均无关,而与胆囊癌的浸润深度、肝脏侵犯及临床分期(Nevin分期)有关(P<0.01).KISS-1在Ⅰ Ⅱ期和Ⅲ Ⅳ期以及V期胆囊癌组织中的表达阳性率分别为92.3%、57.1%和27.8%,呈明显下降趋势(P=0.002).结论 KISS-1的表达降低与人胆囊癌的发生及其侵袭、转移过程密切相关,可能参与了胆囊癌的发生、侵袭及转移过程的调控.     

细胞质膜微囊蛋白caveolin-1表达与乳腺癌侵袭转移的相关性

细胞质膜微囊蛋白1(caveolin-1)是细胞质膜微囊的功能蛋白,与细胞内外物质的转运、细胞的内吞以及细胞信号通路调节等功能相关,通过其脚手架区域,在多种信号分子向胞内传递信息的过程中发挥重要作用,与多种肿瘤细胞的增殖、分化、侵袭、转移以及凋亡关系密切[1].     

鼻咽癌中CD44v6和nm23H1表达的原位杂交研究

目的　探讨CD44v6mRNA和nm2 3H1mRNA表达与鼻咽癌 (NPC)临床意义及其相关性。方法　应用催化信号放大原位杂交方法 ,检测 65例NPC中CD44v6mRNA和nm2 3H1RNA表达 ,结合临床病理指标及随访病例进行研究分析。结果　在NPC中CD44v6mRNA和nm2 3H1mRNA表达阳性率分别为 47 7%和 5 2 3 %。CD44v6mRNA阳性表达和nm2 3H1mRNA阴性表达与NPC原发病灶分期和淋巴结转移均呈正相关 ,患者 5年内复发转移率高 (P <0 0 1) ,5年存活率低 (P <0 0 5 )。CD44v6mRNA表达与nm2 3H1mRNA表达呈负相关。结论　NPC中CD44v6mRNA表达与nm2 3H1mRNA表达具有负调节的协同作用 ,均可作为预测NPC转移、复发和评估预后的重要生物学指标     

体表海绵状静脉畸形病理结构观察及意义

目的 观察体表海绵状静脉畸形的病理结构,探讨其畸形的病理机制。方法 体表海绵状静脉畸形42例,正常中型静脉、小静脉各12例,HE染色观察病理结构,测量海绵状静脉畸形、中小静脉的血窦(管)半径、血窦(管)壁厚度,计算血窦(管)半径与血窦(管)壁厚度的比值。结果 海绵状静脉畸形的血窦壁很薄、平滑肌细胞少,血窦半径与血窦壁厚度的比例明显大于正常中小静脉;海绵状静脉畸形的病理结构可分为蜂窝型、沟渠型和混合型3种类型。结论 体表海绵状静脉畸形血窦的发育过程中存在血管塑型障碍,血窦壁张力减低,这是畸形发病的主要原因之一。     

p53与HBV相互作用对7721细胞凋亡及p21启动子的影响

为了观察HBV与p53是否存在相互作用的关系,以进一步揭示与原发性肝细胞肝癌发生发展的相关机制,选用7721肝癌细胞系（表达野生型p53,HBV阴性）为靶细胞,应用磷酸钙转染法,将pCMVp53单独或者与野生型HBV质粒（pCMVHBVa）、突变型HBV质粒（pCMVHBVb）共转染细胞,用annexin-V-FITC标记及流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。各组另与含有p21基因启动子的荧光素酶报告基因质粒p21-luc共转染细胞,通过检测荧光毒酶的表达,了解p21启动子的活化情况。结果表明,单独的pCMVp53质粒转染7721细胞系能够促进p21报告基因的表达,细胞凋亡率升高;pCMVp53与pCMVHBV。共同转染时,对p21基因启动子的激活作用增强、细胞凋亡率明显增加,而与pCMVHBVb共转染时则否。提示HBV在该细胞内的复制能够诱导增强p53的作用并对其下游基因p21的转录有促进作用,导致细胞凋亡的增强。     

七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血损伤炎症反应的作用

目的：观察七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤局部炎症反应的影响。方法：线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,建立缺血再灌注模型,经视交叉的冠状脑组织块行TTC染色测梗死面积,并进行髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO)、细胞间黏附分子－1（inter-cellular adhesion molecule-1,ICAM-1)免疫组化染色。结果：再灌注即刻腹腔内注射七叶皂苷钠的治疗组较对照组神经功能缺损程度显著减轻（P＜0.05),梗死面积明显缩小（P＜0.05),MPO阳性细胞数明显减少（P＜0.05),ICAM-1免疫阳性血管数无显著变化（P＞0.05)。结论：七叶皂苷钠对局灶性脑缺血损伤的保护作用可能与抑制局部炎性渗出有一定的关系。     

前列腺增生表皮生长因子受体和雌激素受体的免疫组化研究

用免疫组化方法对１９例前列腺增生，６例前列腺癌及４例正常前列腺组织中ＥＧＦＲ和ＥＲ的表达进行观察，结果上述三组ＥＧＦＲ阳性率分别为５７．９％，８３．３％和１００％，ＢＰＨ组ＮＰ组相关不显著；ＥＲ阳性率分别为１００％、６６．７％，２５；０％，ＢＰＨ组高于ＮＰ及ＣａＰ组；前列腺增生ＥＧＦＲ与ＥＲ的表达无显著相关。