白细胞介素—10与感染性和自身免疫性疾病研究进展

本文综述白细胞介素（IL）－10在生物学特征及与感染性疾病和自身免疫性疾病的关系等方面的最新研究进展，旨在阐明IL－10在感染性疾病和自身免疫性疾病中的重要作用和临床应用价值。IL－10的基本功能是抑制I型辅助性T细胞产生细胞因子及其活性。在感染性疾病中IL－10能够抑制和终止炎症反应，促进病原微生物的清除，降低免疫应答过度而对宿主细胞造成的损伤。在多种自身免疫性疾病如实验性自身免疫性脑脊髓炎、胰岛素依赖型糖尿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮以及变态反应性疾病中，主要的致病因素是I型辅助性T细胞产生过多的γ干扰素、淋巴毒素和肿瘤坏死因子，而IL－10通过抑制因子的合成发挥抗自身免疫反应的作用。药物遗传学以及IL－10基因多态性的研究将为IL－10和受体阻滞剂的临床应用奠定坚实的基础。     

槲皮素对热休克诱导人肝癌HepG2细胞HSP70和P-gp表达的影响

目的：研究热休克诱导人肝癌HepG22细胞热休克蛋白70（HSP70）和P－糖蛋白（P-gp)随时间的表达规律，并研究应用槲皮素（Qu)对二表达的抑制效应。方法：（1）使用恒温水浴法42℃热休克HepG2细胞90min；（2）采用免疫细胞化学法，流式细胞术检测热休克前，热休克后2，4，8，12，24h时HSP70和P－gp的表达规律，以及热休克前1h应用槲皮素在热后4h二的表达。结果：（1）42℃热休克诱导HepG2细胞，HSP70表达增多，“核内迁移”，阳性细胞数升高，4h达到最高（11．47％），较对照组（6．64％）升高近2倍（P＜0．005），24h后回落到低值，细胞核内表达减少；P－gp阳性细胞数随HSP70升高后升高，12h达到最高值（96．31％），较对照组（33．95）升高近3倍（P＜0．005），24h回落到低值，同时，细胞内低水平的HSP70表达在细胞质中，少部分在细胞核内。（2）热休克前应用槲皮素能有效抑制热2休克诱导HSP70和P-gp的过量表达，槲皮素并能有效抑制二内在表达，以100－200μmol/L Qu作用明显（P＜0．005），呈浓度剂量效应。结论：（1）热休克可能诱导HepG2细胞HSP70和P－gp的过量表达，P－gp与HSP70具有相关关系；（2）槲皮素可能在转录水平上抑制HepG2细胞HSP70和P－gp的合成。     

小儿病毒性心肌炎中西医结合治疗研究

目的：探讨中西医结合治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效。方法：回顾性分析笔者所在医院治疗的38例小儿病毒性心肌炎患儿,所有患儿均应用中西医结合的方法进行治疗。结果：38例患儿经治疗后,20例（52.6%）显效,15例（39.5%）有效,3例（7.9%）无效,治疗的总有效率为92.1%。结论：常规西医治疗的基础上给予患儿应用丹参注射液联合生脉注射液治疗可明显提高治疗疗效,疗效肯定,值得临床推广。     

硝酸甘油唇颊片的溶出度和生物利用度

对硝酸甘油唇颊片与国外样品的溶出度和药理作用的比较,表明两者溶出度、T_(max)、V_(max)及AUC_(0→360min 均无显著差别。建议用手指血流阻抗法测定该制剂的相对生物利用度。     

海口市流动儿童家长计划免疫认知现状调查分析

目的 了解流动人口儿童家庭对计划免疫的认知状况，为当地制定计划免疫规化提供依据。方法采取横断面调查的方法，对全市流动人口聚居地的流动儿童家庭进行了普查。蛄果全市137个流动人口聚居点1-7岁的流动人口儿童家庭共有5035户，对应接种的疫苗0PV、MV、DPT、BCG、HBV等五种疫苗认知率分别为：54．9％、52.7％、46.0％、42．9％和57.4％。认为免疫接种重要的占93．9％，不重要占1．5％，表示不知道占4．7％；有97．2％的家庭能获取预防接种信息；获取信息的的渠道以医生为主占65．1％、其次为当地干部占22.2％。其认知率分布的特点是：(1)市区人群、农村较低；(2)随文化层次递增而增高；(3)任职于政府机关或合资企业者较高，农民较低；(4)随人口数递增而降低；(5)居住时间4年以内认知率逐步升高，5年以后表现为下降；(6)汉族明显高于其他民族。蛄论海口市流动儿童家长对计划免疫的认知状况堪忧，应在卫生部门宣教的基础上，采取多种形式加强社会宣传。     

Cathepsin B抑制剂对反复惊厥新生大鼠海马组织Clusterin表达的干预作用

目的探讨新生期大鼠反复惊厥后海马丛生蛋白(Clusterin)的表达及溶酶体蛋白酶抑制剂Cathepsin B(CBI)对其表达的干预作用。方法 6日龄SD大鼠随机分为3组:对照组、惊厥组(RS组)、CBI组,每组6只。RS组新生大鼠每日吸入0.04～0.05 mL三氟乙醚诱导其惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚;CBI组惊厥前腹腔注射CBI(2μL,0.5 g.L-1),采用同样方法吸入三氟乙醚诱导其惊厥发作。于出生35 d(P35)处死3组大鼠,并取其海马组织。采用免疫印迹技术检测其Clusterin的表达。3组蛋白水平比较采用SPSS 17.0软件进行方差分析。结果 RS组海马中Clusterin表达(1.19±0.10)明显高于对照组(0.64±0.24),两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。CBI组海马Clusterin表达(0.80±0.16)明显低于RS组,差异有统计学意义(P<0.01),CBI组海马Clusterin表达与对照组比较差异无统计学意义。结论惊厥后Clusterin蛋白表达水平明显上调,表明Clusterin参与了新生大鼠反复惊厥后所致脑损伤的分子机制,CBI对其表达有明显干预作用。     

生酮饮食对反复惊厥新生大鼠前脑可塑性相关基因-1表达的影响

目的探讨新生大鼠反复惊厥前脑可塑性相关基因-1(PRG-1)的表达及生酮饮食(KD)对其表达的影响。方法日龄7d(P7)的SD大鼠24只。随机分为对照组(CON组)和惊厥组(RS组),每组各12只。适应性喂养1 d后,RS组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,反复诱导惊厥持续30 min,每日1次,同样方法连续诱导8 d;对照组同样操作,但不吸入三氟乙醚。在P21依据是否给予KD,每组大鼠再随机分为2组,即未惊厥普通饮食组(CON+ND)、未惊厥KD组(CON+KD)、惊厥普通饮食组(RS+ND)、惊厥KD组(RS+KD),每组各6只。CON+ND组和RS+ND组大鼠给予普通饮食,CON+KD组和RS+KD组大鼠给予KD,饮食干预3周。P42大鼠断头取大脑皮质及海马,用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织皮质及海马PRG-1的表达。结果与CON+ND组比较,RS+ND组皮质及海马PRG-1表达均显著增高(Pa<0.05);与RS+ND组比较,RS+KD组皮质及海马PRG-1表达均明显降低(Pa<0.05);与CON+ND组比较,CON+KD组皮质及海马PRG-1的表达均无统计学差异(Pa>0.05)。结论新生大鼠反复惊厥远期PRG-1的表达增高,提示其参与发育期惊厥性脑损伤的病理生理机制。而KD可能通过下调惊厥组大鼠PRG-1表达,参与发育期惊厥性脑损伤的修复。     

新生期大鼠反复惊厥后8-OH-dG和CytC的表达与细胞凋亡的关系研究

目的 探讨新生期大鼠反复惊厥后8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-dG)和细胞色素C(CytC)的表达与细胞凋亡的关系.方法 将24只日龄8d的大鼠分为惊厥组和对照组,惊厥组进一步分为惊厥后3h、24 h、48 h,每组6只.采用吸入三氟乙醚诱导新生期大鼠反复惊厥持续状态模型,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清8-OH-dG水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)和原位末端标记法(TUNEL)分别检测海马CytC的表达和细胞凋亡.结果 与对照组相比,TUNEL显示惊厥组海马神经元细胞凋亡明显增多(P＜0.01),呈棕黄色颗粒.血清8-OH-dG水平在末次惊厥后备时间点均明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).与时照组相比,CytC在末次惊厥后3h、24 h增高(P＜0.01),48 h后下降至正常水平.8-OH-dG、CytC与细胞凋亡呈正相关(r=0.662、0.565,P＜0.05).结论 线粒体损伤可能参与了发育期反复惊厥后脑损伤.     

慢性肝病肝纤维化指标的临床研究

目的探讨肝纤维化指标包括透明质酸（ＨＡ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘蛋白（ＬＮ）及 Ⅳ型胶原（Ⅳ－Ｃ）等与慢性肝病的关系方法应用放免法检测１０３例慢性乙型肝炎患者、４２例肝细胞癌和６４例肝炎肝硬变患者及４０例正常人的ＨＡ、ＰＣⅢ、ＬＮ和Ⅳ－Ｃ的值．结果慢性乙型肝炎轻、中、重度病人这四项血清学指标依次升高;慢性肝炎（重度）、肝硬化、肝细胞癌的四项指标均有明星升高．结论慢性乙型肝炎（重度）、肝炎肝硬变和肝细胞癌患者与肝纤维化有密切关系;上述四项指标的联合应用有助于慢性肝病肝纤维化的诊断．