壬基酚对体外培养大鼠睾丸支持细胞凋亡影响的研究

目的探讨壬基酚对大鼠睾丸支持细胞的影响及其作用机制.方法建立体外培养大鼠睾丸支持细胞以及混合培养支持细胞和生精细胞体系,以不同浓度的壬基酚(分别为0.2μg/L、1.0 μg/L、3.0 μg/L、5.0 μg/L)作用于支持细胞和混合培养的支持细胞和生精细胞,采用MTT法测定支持细胞的活性,流式细胞仪测定支持细胞的凋亡率,RT-PCR法测定混合培养的支持细胞和生精细胞中Fas和FasL mRNA表达量的变化.结果随着壬基酚作用剂量的增大和作用时间的延长支持细胞的活性下降,且支持细胞的凋亡率随着壬基酚浓度的增大而提高;混合培养的支持细胞和生精细胞中Fas和FasL mRNA表达量均明显提高.结论壬基酚可引起支持细胞凋亡,进而通过Fas/FasL系统启动生精细胞凋亡.     

17β-雌二醇对未成熟雌性大鼠体液免疫及胸腺内雌激素受体的影响

本研究以生理浓度范围的 17β 雌二醇处理未成熟的SD雌性大鼠 ,探讨 17β 雌二醇对其性激素分泌、体液免疫功能和胸腺内雌激素受体的影响。实验分三组 ,分别为高剂量组 (0 1mg )、低剂量组 (0 0 5mg )和对照组 ,给药 4周后用放射免疫法检测了血清雌二醇和睾酮水平 ;用酶联免疫吸附法测定白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子α (TNF α )和免疫球蛋白G(IgG )的水平 ;用免疫组化法测定胸腺内雌激素受体水平。结果表明 17β 雌二醇一方面可以下调IL 6、TNF α,另一方面可以提高IgG水平 ,并且可以提高胸腺内雌激素受体水平。由于本实验结果和睾酮并无关系 ,我们认为雌二醇在生理浓度下对免疫系统有一定的调节作用 ,该作用有可能是通过雌激素受体来实现。提示随着生殖周期的变化 ,E2 水平可能影响某些疾病的发生和发展     

人精液质量、解脲脲原体感染与精浆和血清中自介素6含量的关系研究

目的　研究人精液质量、解脲脲原体感染与精浆和血清中IL 6含量的关系。方法　精液质量检查 ,精液UU培养 ,酶标双抗体夹心法测定精浆和血清中的IL 6含量。结果　感染组与非感染组之间精浆中的IL 6含量无统计差异 ,而感染组血清中的IL 6含量显著高于非感染组血清中的IL 6含量 (P <0 .0 5)。精液质量正常组与异常组之间的精浆和血清中IL 6含量都无统计差异。结论　UU感染引起血清IL 6升高 ,但并不能引起精浆IL 6升高。IL 6在生精管道和精液中发挥作用受IL 6的量和IL 6受体的量影响     

R-型维拉帕米逆转肿瘤细胞多药耐药的实验研究

目的 :检测 R-型维拉帕米 (R- Verapamil)体外逆转肿瘤细胞多药耐药的作用及动物毒性 ,探讨 R-型维拉帕米成为未来化疗增敏剂的可能性。　方法 :细胞毒性的测定用 MTT法 ,细胞内阿霉素积蓄的测定用荧光分光光度法。动物毒性试验用 BAL B/ c小鼠腹腔注射法。　结果 :1 .2 5 μm ol/ L 的 R-型维拉帕米即可显著增加耐药 KBv2 0 0细胞对长春新碱和阿霉素的敏感性 (P<0 .0 1 ) ,其效应与作用浓度有关。在增敏和增加细胞内阿霉素积蓄方面 ,R-型维拉帕米与混旋维拉帕米效果一样 ,但 R-型维拉帕米的动物毒性低于混旋维拉帕米。　结论 :1 .2 5 μm ol/ L 的R-型维拉帕米能部分逆转耐药 KBv2 0 0细胞的多药耐药性。此浓度能被人体所接受。R-型维拉帕米有望成为未来的化疗增敏剂     

极低频弱磁场非热生物效应的机理研究进展

大量实验表明存在磁场的非热生物效应,但是关于这种效应的生物物理机制目前尚未有一种被广泛接受的理论。本文详细综述了离子回旋共振、离子参数化共振和拉莫尔进动模型等主要的几种理论的研究现状及最新进展,并简单介绍了最近对热噪声问题的随机分析研究结果。     

人胃腺癌BGC823细胞Midkine高表达前后基因表达谱芯片分析

目的:用基因芯片技术分析、筛选Midkine高表达前后胃腺癌相关基因谱的差异表达.方法:建立Midkine高表达BGC823胃腺癌细胞系,提取细胞总RNA,逆转录Cy3、Cy5 标记cDNA 探针,应用晶芯表达谱芯片,分析差异表达的基因.结果:发现Midkine高表达前后BGC823胃腺癌细胞有显著性表达差异的基因共有550个,其中上调基因407个,下调基因143个.对550条差异表达基因进行初步功能分类分析,结果表明这些基因与Midkine促进胃腺癌发病机制存在相关性.结论: Midkine高表达前后BGC823胃腺癌细胞部分功能基因存在显著的表达差异,多数差异表达的基因参与细胞黏附、细胞骨架形成、细胞周期以及细胞代谢等过程.     

灵芝孢子油对人肺腺癌LTEP a2细胞凋亡的影响

目的观察灵芝孢子油对人肺腺癌细胞LTEP a2增殖、凋亡与miR 16及其靶基因表达的影响,从miRNA角度揭示灵芝孢子油的抗肿瘤机制。方法灵芝孢子油处理人肺腺癌细胞LTEP a2 24和48 h后,采用CCK 8法检测其对细胞增殖的影响,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,real time PCR 检测miR 16及其靶基因bcl2和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果灵芝孢子油呈剂量、时间性地抑制人肺腺癌LTEP a2细胞的增殖;当灵芝孢子油浓度达到2 μL&;#8226;mL 1,细胞形态发生明显变化;Annexin V/PI双染检测提示,灵芝孢子油在低浓度下就可促进细胞凋亡;灵芝孢子油可显著上调LTEP a2细胞中miR 16的表达并相应下调bcl2和VEGF基因的表达。结论灵芝孢子油能显著抑制人肺腺癌细胞LTEP a2细胞增殖,引起细胞形态学改变。其作用机制之一是上调miR 16的表达、下调Bcl2和VEGF的表达,从而促进肺癌细胞凋亡,达到抗肿瘤的效果。     

HIV-1儿童感染者CD3^dimCD56^＋细胞数量及其受体变化的研究

目的:研究人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)儿童感染者体内CD3dimCD56+细胞数量及部分细胞受体的变化.方法:采集11例经确认的HIV-1儿童感染者和10例HIV-1抗体阴性的健康儿童抗凝全血,应用流式细胞术对CD3dimCD56+细胞的数量和细胞上部分受体的表达进行测定.结果:HIV-1儿童感染者CD3dimCD56+细胞的数量显著多于健康儿童(P＜0.01);HIV-1儿童感染者与健康儿童比较,CD16无变化(P＞0.05),NKp30、NKG2D、KIR2DL1和CD244的表达极显著升高(P＜0.01),NKp44、NKp46、KIR3DL1和NTB-A的表达显著升高(P＜0.05),NKp80的表达极显著降低(P＜0.01).结论:HIV-1儿童感染者CD3dimCD56+细胞的数量显著多于健康儿童,并且细胞上受体的表达发生剧烈变化.     

IL-1β通过诱导TLR4表达增强协同LPS刺激引起的狼疮小鼠B细胞的功能异常

目的:探索IL-1β对SLE模型小鼠脾脏B细胞功能的影响。方法:磁珠分选纯化正常小鼠及SLE模型小鼠脾脏B细胞。用不同浓度的IL-1β或LPS联合IL-1β处理分选的B细胞后,CCK8检测B细胞增殖情况,流式细胞仪检测B细胞的活化及TLR4的表达,实时定量PCR方法分析细胞因子的表达。结果:获得的B细胞纯度高达95%。IL-1β不影响正常小鼠和SLE小鼠脾脏B细胞的增殖,也不影响共刺激分子CD80和CD86的表达。但IL-1β可上调SLE小鼠B细胞中CD40、CD69、IL-6及IL-10的表达。进一步,IL-1β与LPS协同可增强SLE小鼠B细胞的CD40及CD69表达。IL-1β还可上调SLE小鼠B细胞中TLR4的表达。结论:IL-1β可能通过诱导TLR4表达来增强LPS刺激引起的SLE小鼠的B细胞功能异常,提示控制感染和抑制炎症可能达到减缓SLE病程的目的。     

睾酮对未成熟雄性大鼠体液和细胞免疫力的影响

目的 以生理浓度的丙酸睾酮处理未成熟的雄性SD大鼠,探讨睾酮对免疫功能的影响。方法 用放射免疫法检测了睾酮和雌二醇水平;用流式细胞仪分析淋巴细胞总数及其亚类;用MTT法测定淋巴细胞转化能力;用酶联免疫吸附法测定白细胞介素6（IL-6）和IgG的水平。结果 睾酮一方面可以下调IL-6、IgG水平,降低淋巴细胞转化能力以及CD4/CD8比率,另一方面可上调抑制性T细胞数目。结论 睾酮对免疫系统起抑制作用,提示可以应用雄激素对免疫系统的调节作用来治疗某些免疫反应增高性疾病,如：某些自身免疫性疾病。