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991.
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用及其机制。 方法 72只大鼠随机分为正常对照组(NC)、DN组和MG132治疗组(DN+MG132),每组各24只。在治疗第4、8和12周末检测各组大鼠24 h尿蛋白排泄率(UPER)、24 h尿量和尿丙二醛(MDA)含量、肾组织26S蛋白酶体、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织SOD、GSH-PX和p47phox mRNA的表达变化;Western印迹检测p47phox的蛋白表达变化。 结果 与NC组大鼠比较,在4、8和12周时,DN大鼠的UPER显著增高(均P < 0.05);12周时病理显示DN组大鼠肾小球系膜显著增生和系膜基质积聚增多。与同期DN组大鼠比较,MG132治疗组大鼠的UPER显著降低(均P < 0.05),肾小球系膜增生和基质积聚均减少。在4、8和12周,DN组大鼠肾组织26S蛋白酶体活性比NC组分别增高了2.14倍、2.66倍和3.68倍(均P < 0.05)。与DN组大鼠比较,MG132治疗组大鼠26S蛋白酶体活性显著下降(均P < 0.05)。与NC组大鼠相比,DN组大鼠肾组织p47phox mRNA表达分别升高了155%、149%和120%(均P < 0.05);p47phox蛋白表达分别升高了139%、152%和186%(均P < 0.05);尿MDA含量分别升高了1.95倍、2.04倍和2.62倍(均P < 0.05);而DN大鼠肾组织SOD活性分别下降23.09%、33.59%和53.31%(均P < 0.05);GSH-PX的活性分别下降28.57%、33.06%和48.76%(均P < 0.05);SOD mRNA表达分别下降38.09%、61.44%和76.53%(均P < 0.05),GSH-PX mRNA表达分别下降29.16%、37.26%和62.40%(均P < 0.05)。与DN组大鼠比较,MG132治疗组大鼠肾组织p47phox mRNA和蛋白表达以及尿MDA含量则显著下降(均P < 0.05),而SOD和GSH-PX的活性和mRNA均显著升高(均P < 0.05)。 结论 MG132对DN大鼠肾脏有显著的保护作用,其机制可能与增强肾组织抗氧化能力有关。  相似文献   
992.
目的 探讨断掌再植中不同程度血管缺损显微外科修复的临床效果。 方法 采用缩短掌骨直接吻合、静脉移植方法对断掌再植中掌弓及近、远部动脉和掌背静脉不同程度缺损进行显微外科修复。 结果 断掌再植11例完全成活。术后随访6 ~ 24个月,根据中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评定:结果属优8例,良3例。 结论 应用显微外科技术修复血管缺损是断掌再植成功的关键。  相似文献   
993.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)诱导大鼠海马受损及其机制.方法 将20只大鼠随机分为:正常对照组7只,OSAS组13只.予大鼠咽腔多点注射医用透明质酸钠凝胶方法建立OSAS模型.12周后,HE染色观察大鼠海马CA1区病理改变,实时荧光定量PCR方法检测海马caspase-3的表达,分析大鼠海马caspase-3表达与OSAS 疾病严重程度的相关性.结果 OSAS 大鼠海马CA1区神经元细胞出现缺血缺氧性改变.与正常对照组比较,OSAS大鼠海马caspase-3表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).OSAS 大鼠caspase-3 表达与平均血氧饱和度、最低血氧饱和度均呈负相关(P<0.05).结论 OSAS可通过caspase-3表达上调引起海马结构受损,可能与低氧程度有关.  相似文献   
994.
笔者旨在研究肝纤维化进程中不同病理情况下对红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)分泌的影响,从而探讨EPO、TPO、GM-CSF参与肝纤维化出血及贫血的病理及生理过程。  相似文献   
995.
目的探讨急性颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量变化及其与颅脑损伤程度的关系。方法选取急性颅脑损伤患者53例(颅脑损伤组),并选取30例健康人作为对照组,采用放射免疫法测定急性颅脑损伤患者伤后l、3、7d的血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量,对不同程度的颅脑损伤与血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的关系进行分析。结果急性颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8早期即有升高,伤后第3天达到高峰,第7天开始下降,但仍高于对照组(P<0.05)。血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量在各个时间点重度组高于中度组,中度组高于轻度组及对照组(P<0.01)。重型颅脑损伤组在病程第1、3、7天3个时间点血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平较轻、中型组显著升高(P<0.05)。结论血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平与急性颅脑损伤的严重程度呈正相关。  相似文献   
996.
目的 探讨术前急性高容血液稀释联合控制性降压对腰椎手术病人肾小球功能和内环境的影响。方法 将30例腰椎骨折椎板减压、切复内固定病人随机分为两组,术前急性高容血液稀释联合术中硝普钠控制性降压组(联合组)和单纯硝普钠控制性降压组(对照组),每组15例。测定联合组插管后稀释前(T0)、稀释后降压前(T1)、降压后30min(T2)和停降压后30min(T3)四个时间点,对照组插管后降压前(T1)、降压后30 min(T2)和停降压后30 min(T3)三个时间点动脉血K 、Na 、Ca2 、Cl-浓度和血气分析以及血浆β2-微球蛋白(β2-MG)的变化。结果 pH值:联合组T1-3较T0降低(P<0.01),而且低于对照组(P<0.05),T1、T2和T3之间无明显改变(P>0.05)。两组K 、Na 、Ca2 、Cl-和BE的变化比较无统计学意义(P>0.05)。联合组β2-MGT1低于T0(P<0.05);对照组T2较T1升高(P<0.05),而且高于联合组(P<0.05)。结论 硝普钠控制性降压可降低肾小球滤过率,术前急性高容血液稀释可以改善术中控制性降压对肾小球滤过率的影响,对内环境无明显影响。  相似文献   
997.
目的:从裸鼠原位耐药肿瘤组织中进行MDR1 cDNA的全克隆和pc-MDR1重组质粒的构建,并转染HepG2细胞,快速诱导其耐药,并筛选其抗性克隆。方法:设计单酶切位点引物,利甩长距离逆转录PcR(Long RT-PCR)技术,由HepG2耐药细胞扩增MDR1 cDNA,约3.8kb大小。将其插入至真核表达载体pcDNA3.0质粒中构建pc-MDR1诱导质粒,使其能够在真核细胞中表达p-gp蛋白。转染HepG2细胞,并用G418筛选出转染的细胞。结果:成功地扩增出3.8kb左右的MDR1 cDNA片段,经酶切鉴定、RT-PCR扩增特异片段和序列测序结果显示质粒构建初步成功,用G418筛选细胞耐药抗性克隆的时间约为14d。结论:从耐药肿瘤组织中进行MDR1 cDNA的全克隆和pc—MDR1诱导质粒的构建成功快速诱导了肝癌细胞发生耐药,为进一步研究肿瘤细胞的耐药机制奠定了很好的基础。  相似文献   
998.
患者 男,9岁。因右肩背部肿块8年,逐渐增大1年入院。患儿出生后不久其父母发现右肩背部多个绿豆大小肿块,质稍硬,无红肿压痛,活动度尚可,不伴发热、盗汗及咳嗽。当地医院拟诊“纤维瘤”,未予治疗。患儿会讲话(1.5岁)时诉右侧上下肢活动乏力,气温低时明显感右侧偏凉。  相似文献   
999.
副鼻窦粘液囊肿常以眼球突出为主要特点,易误诊为眼部肿瘤,粘液囊肿常伴有鼻窦骨质吸收破坏。易误诊为副鼻窦恶性肿瘤。我们收集近年来经手术证实的52例病例,结合临床资料、X线、CT表现进行总结分析,探讨副鼻窦粘液囊肿与副鼻窦恶性肿瘤的影像学特点,减少临床误诊率。  相似文献   
1000.
目的 总结幕上高血压性脑出血手术治疗经验。方法 回顾性分析2016年6月至2018年12月手术治疗的162例高血压性脑出血的临床资料。85例采用小骨窗手术治疗(小骨窗组),77例采用常规大骨瓣开颅手术(大骨瓣组)。结果 ①脑出血量≥60 ml的69例中,小骨窗组21例,大骨瓣组48例;小骨窗组组手术时间、术中出血量、二次手术率均明显优于大骨瓣组(P<0.05);两组术后5 d脑水肿体积、住院时间及术后3个月GOS评分均无统计学差异(P>0.05)。②脑出血量30~60 ml的93例中,小骨窗组64例,大骨瓣组29例;小骨窗组手术时间、术中出血量、住院时间及术后3个月GOS评分均明显优于大骨瓣组(P<0.05);两组术后5 d脑水肿体积及二次手术率均无统计学差异(P>0.05)。结论 对于高血压性脑出血,如果血肿量≥60 ml或脑疝中晚期,以大骨瓣开颅手术为妥;脑出血量在30~60 ml、无脑疝形成或脑疝形成早期,宜选择小骨窗手术,可以明显缩短手术及住院时间,减少术中出血,改善预后。不同手术方式,各有适应证,遵循个体化原则选择最合理的手术方式。  相似文献   
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