磁旋治疗仪对大鼠心、肝、肾等器官部分血清学指标的影响

目的通过检测心脏、肝脏和肾脏等器官部分血清学指标,探讨ZCX-H型磁旋治疗机的生物安全性。方法选用健康成年Wistar大鼠,以表磁5700高斯,最高磁3090高斯,旋转频率12-16Hz,模拟治疗剂量照射1次／d,1．5h／次;分别于照射3、6、12d后采血4-7ml,检测心、肝、肾等器官部分血清学指标。结果磁旋治疗仪辐照后,大鼠一般自主活动未见异常,但辐照后肛温明显升高,雄鼠有睾丸脱出的现象。血常规、心、肝、肾功能和免疫球蛋白等大部分指标未见明显异常,但A／G显著降低;肌酐水平显著升高。结论ZCX-H型磁旋治疗机治疗剂量辐照对心脏和免疫系统是安全的,对肝脏和肾脏的影响需要进一步论证。     

微波辐照后N9小胶质细胞活化与JAKs的差别激活

[目的]探讨微波辐照对小胶质细胞活化的影响及JAKs（janus activated kinase）家族蛋白质差别激活。[方法]90mW/cm^2微波辐照离体培养的N9小胶质细胞,在辐照前、后不同时间采用细胞流式计数的方法观察N9细胞CD11b的表达情况,采用westernblot检测JAKs家族蛋白质磷酸化水平的变化。[结果]微波辐照后3h阳性表达CD11b的小胶质细胞明显增加,6h达到高峰,并一直持续到辐照后24h（P均〈0．05）。JAK1蛋白磷酸化水平于辐照后3h开始明显升高（P〈0．05）,一直持续到24h;JAK2在辐照后1-6h逐渐升高,并在6h达最高峰（P〈0．01）;JAK3在辐照后6h明显升高（P〈0．01）,到24h后仍然高于对照水平（P〈0．05）。[结论]微波辐照可明显诱导小胶质细胞活化,使小胶质细胞JAK1、JAK2、JAK3出现差别激活。JAKs家族蛋白可能参与了微波辐照诱导的小胶质细胞活化。     

γ射线诱导IEC-6细胞GSK-3β信号转导途径的激活

目的 观察60Co γ射线对IEC-6肠上皮细胞糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）信号转导途径的激活效应。方法 培养的IEC-6细胞接受6 Gy 60Co γ射线照射后,分别在照射后5、30、60和120min进行各项实验。应用RT-PCR法检测GSK-3 β、Akt、caspase-9和caspase-3 mRNA表达变化,Western blot检测GSK-3β和Akt蛋白磷酸化的变化,分光法检测caspase-9酶活性。结果 6 Gy γ射线照射后30 min GSK-3β mRNA表达开始增高,60、120 min GSK-3 β mRNA均明显高于对照组;照射后30 min GSK-3 β蛋白磷酸化水平开始降低,60、120 min GSK-3 β蛋白磷酸化水平明显低于对照组水平;AktmRNA在γ射线照射后与对照组相比无明显改变;蛋白磷酸化水平在照射后30 min开始降低,60和120 min均明显低于对照组;caspase-9 mRNA在照射后30 min开始增高,60和120 min均高于对照组,caspase-9酶活性变化趋势与mRNA一致,在照射后30 min开始增高,并在辐射后60和120 min逐渐升高;caspase-3 mRNA在照射后60和120 min高于对照组。结论 6 Gy γ射线照射可以使GSK-3β上游的信号分子Akt磷酸化抑制,活性降低,进一步使GSK-3β在γ射线照射后磷酸化水平降低,被活化,从而激活GSK-3β信号转导途径,激活后的GSK-3β可激活其下游介导的与细胞凋亡相关的蛋白激酶家族的成员caspase-9、-3,从而造成IEC-6细胞的损伤。     

类固醇合成急性调节蛋白基因表达的调控元件

类固醇合成急性调节蛋白(StAR)在胆固醇转化为类固醇激素的过程中起重要作用。StAR基因在转录水平受到多种转录因子的调控，它们相互作用，共同影响着StAR的表达及类固醇激素的合成。     

神经酰胺的合成及其细胞效应

神经酰胺是在中性或酸性鞘磷脂酶的作用下由鞘磷脂产生 ,或者是由神经酰胺合成酶催化通过从头合成途径而得。神经酰胺作为第二信使 ,在细胞分化、增殖、生长停止和细胞凋亡等细胞效应中起重要调控作用     

应用抑制性消减杂交筛选失血性休克所致大鼠心肌差异表达基因

目的：失血性休克可导致大鼠心肌的缺血，缺氧，进而对心肌细胞造成严重损伤，本实验将利用抑制性消减杂交技术（Suppression subtractive hybridization SSH)研究失血性休克大鼠心肌的差异表达基因，以期通过基因线索寻找其损伤机制，方法：建立失血性休克大鼠模型，选其心肌，提取总RNA，构建cDNA文库，应用抑制性消减杂交技术筛选其差异表达基因，通过反向Northern杂交验证差异表达基因阳性克隆，并进行测序分析，登陆Genbank寻找同源性基因。结果：获得42个阳性结果，25个为高表达基因，17个为低表达基因，其中发现5个新的cDNA片段，结论：SSH技术是一种高效的筛选差异基因的方法，本实验发现失血性休克可导致大鼠45S rDNA基因转录起始区域，鼠半胱氨酸富含蛋白61及鼠血清诱导激酶等基因的差异表达，今后的工作中我们将进一步研究它们与失血性休克所致损伤的关系。     

Antidotal administration of 4—dimethylaminophenol in cyanide intoxication and acute hemorrhage in dogs

Thirty-two mongrel dogs were divided into 4 groups.24 dogs of the 3 therapeutic groupswere inflicted with mild,medium,and severe hemorrhage through right femoral artery bleeding untilthe arterial systolic pressure dropped to 9.33,6.67 and 5.33 kPa,respectively,and then intoxicatedby intravenous NaCN 2.5mg/kg 3min after intoxication,intravenous 4-dimethylaminophenol(DMAP) 2 mg/kg was given.8 dogs of the control were inflicted with mild hemorrhage and similar-ly intoxicated,but no treatment was given.The changes of hemodynamics,blood gases andmethemoglobin were observed in the dogs.It was found that all the dogs of the control died with-in 5 min after administration of NaCN.DMAP could exert an excitatory effect on hemodynamicsand rescue the animals from death.The excitatory effect of DMAP became weaker whilehemorrhage became more severe.DMAP could further disturb the oxygen-caring capacity ofhemoglobin because of the formation of large amounts of methemoglobin when it was used as an anti-dote for cyanide intoxidation accompanied with acute hemorrhage.     

缺氧和梭曼单一或复合作用对PC12细胞的细胞毒效应

目的：缺氧与梭曼中毒能引起不可逆性脑损伤认识已久，然而，缺氧与梭曼中毒复合对脑的作用所少甚少，本研究应用ＰＣ１２细胞损伤模型，探讨缺氧和梭曼单一或复合作用对神经瘤细胞的损伤，方法：培养的ＰＣ１２细胞暴露于含不同氧是分比的空气及含不同浓度梭曼的培养液，测定细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放及细胞存活率的变化，用以指标细胞毒效应的量效，时效关系，用ｔ检验及双因素方差分析判别统计差别显著性及缺氧，梭曼双因素     

电磁辐射对大鼠小脑蛋白激酶C活性及谷氨酸受体2蛋白质磷酸化的影响

目的研究电磁辐射对大鼠小脑蛋白激酶c（PKC）活性和谷氨酸受体2（GluR2）蛋白质磷酸化的影响，探讨电磁辐射对小脑运动性学习记忆的神经信号传导通路的损伤特点。方法将60只健康成年雄性Wistar大鼠分为对照组10只和辐射组50只，辐射组又根据观察时间点分为辐射后0，3，12，24和72h等5个亚组，每亚组10只。各辐射组给予90mW／cm。的电磁辐射20min。测定电磁辐射后即刻大鼠的肛温。并计算比吸收率（SAR）值；采用改良的TaKai法检测PKC的活性，采用Westernblot方法检测小脑GluR2蛋白质及其磷酸化水平。结果电磁辐射后即刻，大鼠肛温升高2．99℃，SAR值为8．66W／kg。大鼠小脑PKC的活性在电磁辐射后即刻显著降低；GluR2的表达水平在各观察时间点均无显著变化，但GluR2的磷酸化水平在电磁辐射后即刻显著降低，其他观察时间点无显著变化。结论电磁辐射能够显著降低大鼠小脑PKC的活性和GluR2的磷酸化水平，从而对运动性学习记忆的神经信号传导通路产生损伤效应。