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51.
电磁辐射诱导PC12细胞凋亡中丝裂原活化蛋白激酶的差别激活 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导系统的差别激活与电磁辐射诱导PC12细胞凋亡的关系。方法以65mWcm2电磁波辐照离体培养PC12细胞20min,分为辐照后即刻及3、12、24h共4个观察时相点,采用流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率,采用蛋白质免疫印迹法检测ERK12、JNK、P38MAPK蛋白质磷酸化水平。结果电磁波辐照后即刻PC12细胞凋亡开始增加;3h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率约为23.5%;12h后细胞凋亡率与3h相比,差异无统计学意义(P>0.05);24h后细胞凋亡再次明显增加,并达到高峰。电磁辐射后PC12细胞ERK12和JNK蛋白质磷酸化都明显增加,但ERK12的增加持续到3h,JNK蛋白磷酸化水平增高一直持续到12h,24h后两者都较对照组明显降低。P38MAPK蛋白质磷酸化水平在辐照后一直处于较高水平,其变化趋势呈双峰状,即在3h和24h出现2次磷酸化高峰。结论电磁辐射可以激活MAPK信号转导系统,但ERK12、JNK、P38MAPK表现为差别激活。MAPK信号转导系统可能参与了电磁辐射诱导的PC12细胞凋亡,正是MAPK这种差别激活才导致PC12细胞出现特有的凋亡变化形式。 相似文献
52.
HSP-70基因转染对脓毒症大鼠并发多脏器衰竭的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨脓毒症并发多脏器功能不全时HSP 70对重要脏器的保护作用。方法通过盲肠结扎穿孔 (cecalligationpuncture ,CLP)建立脓毒症大鼠模型并转染HSP 70基因 ,分析HSP 70基因转染前后细胞因子、多脏器功能与形态的变化。结果CLP组 ,血清TNF α、IL 6、IL 1β、IL 10的浓度分别在 6、12、2 4、4 8h与对照组相比显著升高 (tTNF α=16 5 0 6 ;tIL 6=33 977;tIL 1β=2 2 5 36 ;tIL 10 =15 0 5 6 ;P <0 0 1) ;4 8h的心、肝、肾功能血生化指标与对照值相比出现显著改变 (tLDH=7 5 15 ;tALP=8 316 ;tCr=8 990 ;P <0 0 1) ;形态学上肺组织存在明显损伤。HSP 70基因转染组 ,细胞因子、多脏器功能与形态没有发生明显变化。结论HSP 70基因转染对CLP后心、肝、肺、肾具有明显保护作用 ,对于防治脓毒症及早期并发的多脏器功能不全具有潜在重要的临床应用价值。 相似文献
53.
54.
神经酰胺是在中性或酸性鞘磷脂酶的作用下由鞘磷脂产生,或者是由神经酰胺合成酶催化通过从头合成途径而得。神经酰胺作为第二信使,在细胞分化、增殖、生长停止和细胞凋亡等细胞效应中起重要调控作用。 相似文献
55.
目的探讨微波辐射对海马神经神经细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类(mitogen-activated
protein kinases,MAPK)信号转导系统的影响,以及MAPK信号转导通路在微波辐射导致海马神经损伤中的作用.方法采用抗磷酸化形式的细胞外调节蛋白激酶(extracellular
synal-regulated kinase,ERK1/2),C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK),P38
MAPK抗体,进行Western blot,动态观察微波辐照后大鼠海马神经细胞ERK,JNK/SAPK,P38MAPK蛋白质磷酸化情况,以此反映MAPK信号通路的功能状态.结果微波辐照后12
h内ERK,JNK持续激活,ERK的激活高峰在辐照后即刻,JNK激活高峰出现于辐照后3,24
h后两者活化均受抑制;P38MAPK辐射后24 h内一直处于激活,并在3,24 h出现两次激活高峰.结论微波辐射可使海马神经细胞3条MAPK信号转导通路出现差别激活,并且微波辐射导致的海马神经损伤可能是通过MAPK信号转导通路的差别激活实现的. 相似文献
56.
家兔瞬膜条件反射简易模型的制作方法 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨家兔瞬膜条件反射简易模型的制作方法.方法采用1 kHz的正弦波纯音(条件刺激)和压强为80 g/cm2的束状气流(非条件刺激)同时作用于家兔左眼角膜,使之形成瞬膜条件反射.结果 12只家兔通过1周的训练后均能够形成牢固的瞬膜条件反射(平均习得率为98.3%),训练结束后1周内瞬膜反射可完全保留(平均保留率为95.8%).结论本家兔瞬膜条件反射简易模型的建立方法较为简单,可操作性强,实验结果较稳定. 相似文献
57.
N-甲基-D-天门冬氨酸受体在学习记忆中的作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
~~N-甲基-D-天门冬氨酸受体在学习记忆中的作用研究进展@张彦文$第三军医大学预防医学系劳动卫生学教研室!重庆400038MD受体;;学习记忆;;LIP~~ 相似文献
58.
抗氧化营养素对电磁辐射致大鼠肝损伤的防护效果 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究抗氧化微量营养素硒、锌、维生素E、维生素C对电磁辐射致大鼠肝损伤的保护作用。方法幼年Wistar大鼠80只,按性别和体质量分别喂养普通饲料和添加抗氧化营养素的营养饲料,并分别分为对照组、慢性辐照组、急性辐照组3 h、急性辐照组24 h、急性辐照组72 h。检测肝组织细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果电磁辐射急慢性辐照均能引起各组大鼠肝脏细胞凋亡率增加(P<0.01),而营养干预可以显著减少细胞凋亡发生(P<0.05)。并且电磁辐射急慢性辐照后各组大鼠肝脏SOD活性、GSH-Px活性、抑制ROS能力明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);而营养干预在电磁辐射急性辐照后期(辐照后24、72 h)以及慢性辐照时能够显著增加SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量,有效促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论电磁辐射急慢性辐照均导致大鼠肝组织过氧化损伤;抗氧化营养素干预能促进电磁辐射急性辐照后期及慢性辐照后大鼠肝组织损伤的恢复。 相似文献
59.
目的探讨芦丁对三甲基锡(Trimethyltin, TMT)损害小鼠学习记忆功能的保护作用及可能机制。方法以6~9周龄雄性
BALB/c小鼠为研究对象,随机分为生理盐水组(对照)、TMT组、TMT+芦丁组、芦丁组,每组各10只;建立TMT(2.25 mg/kg·B.
W.)急性暴露模型,后两组芦丁(10 mg/kg·B.W.)预处理1周,均腹腔注射;TMT给药后24 h,Morris水迷宫测试各组的逃逸潜伏
期,Western检测各组海马和皮层脑区突触囊泡蛋白(Synaptophysin, SYP)的表达情况。结果Morris水迷宫显示TMT给药后
24 h,与TMT组相比,对照组和芦丁组及TMT+芦丁组逃逸潜伏期显著缩短(P<0.05),与芦丁组及对照组相比,TMT+芦丁组逃
逸潜伏期无统计学意义(P>0.05);Western显示TMT给药后24 h,与对照组相比,TMT组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著降
低(P<0.05);与TMT组相比,TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著升高(P<0.05),与芦丁组及对照组相比,TMT+芦
丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。结论芦丁预处理对TMT急性暴露损害小鼠学习记忆功能有保护
作用,其保护作用可能与拮抗海马和皮层脑区SYP表达下调有关。
相似文献
BALB/c小鼠为研究对象,随机分为生理盐水组(对照)、TMT组、TMT+芦丁组、芦丁组,每组各10只;建立TMT(2.25 mg/kg·B.
W.)急性暴露模型,后两组芦丁(10 mg/kg·B.W.)预处理1周,均腹腔注射;TMT给药后24 h,Morris水迷宫测试各组的逃逸潜伏
期,Western检测各组海马和皮层脑区突触囊泡蛋白(Synaptophysin, SYP)的表达情况。结果Morris水迷宫显示TMT给药后
24 h,与TMT组相比,对照组和芦丁组及TMT+芦丁组逃逸潜伏期显著缩短(P<0.05),与芦丁组及对照组相比,TMT+芦丁组逃
逸潜伏期无统计学意义(P>0.05);Western显示TMT给药后24 h,与对照组相比,TMT组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著降
低(P<0.05);与TMT组相比,TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著升高(P<0.05),与芦丁组及对照组相比,TMT+芦
丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。结论芦丁预处理对TMT急性暴露损害小鼠学习记忆功能有保护
作用,其保护作用可能与拮抗海马和皮层脑区SYP表达下调有关。
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