硫化氢吸入中毒肺毒理学及救治方案研究

应用支气管肺泡灌洗术、超速离心、光镜和电镜技术对大鼠硫化氢吸入中毒肺毒理学进行了研究。以支气管肺泡灌洗液(BALF)中的酶活性改变(LDH、AKP、ACP、ACE)作为细胞损伤的指标;BALF中白细胞数的变化作为炎症反应的指标;蛋白浓度和伊文思蓝浓度的改变作为通透性变化的指标。此外,还对硫化氢所致的脂质过氧化及天然抗氧化系统的作用,能量物质的受损以及BALF中磷脂含量的变化进行了研究,结合光镜和电镜观察,所得结果表明:(1)硫化氢对肺有强烈的细胞毒作用,因而导致肺各型细胞和肺组织严重损伤,并出现明显的肺水肿;(2)硫化氢所致的肺水肿是多种因素综合作用造成的;(3)生化改变较之病理变化出现早,恢复快。 对硫化氢吸入中毒的防治药物进行了筛选,证明高铁血红蛋白形成剂对小鼠、家兔、犬均有显著效果,但不能预防或减轻肺损伤;伍用激素、自由基清除剂、血管活性物质对减轻和促进肺损伤的恢复有良好作用。 根据实验研究结果,提出了硫化氢吸入中毒的救治方案。     

糖皮质激素对海马功能损伤机制的研究进展

糖皮质激素（glucocorticoid，GC）是由肾上腺皮质产生的一类具有神经活性的甾体激素，在脑内具有广泛的作用，能调节下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic—pituitary—adrenal axis，HPA轴）的平衡，参与学习记忆的过程，在应激中过高的糖皮质激素会对中枢神经系统造成危害。在中枢神经系统中，海马是与学习记忆功能密切相关的脑区，因富含糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR），极易受高浓度糖皮质激素的攻击而损伤。     

营养干预对微波致大鼠海马过氧化损伤的保护效应研究

目的 观察微波急慢性辐照对大鼠海马的过氧化损伤效应,探讨微量营养素干预对微波致海马过氧化损伤的保护作用。方法 急性辐照组采用65W/cm²微波辐照20min后用营养饲料喂养八周,慢性辐照组采用15W/cm²微波辐照每天20min,连续8周,通过生化检测SOD、MDA、GSH-PX和ROS评价海马过氧化损伤。结果 微波急慢性辐照均能引起各组别大鼠海马SOD活性、GSH-PX活性、抑制ROS能力下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);而营养干预在微波急慢性辐照时能够显著保护SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少MDA含量(P<0.05),有效地促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论 微波急慢性辐照均导致大鼠海马脑组织过氧化损伤,微量营养素干预能通过抗氧化对微波导致的海马组织损伤发挥保护作用。     

模拟微波职业暴露对大鼠机体免疫功能影响初探

目的 探讨模拟微波职业暴露剂量(平均功率密度值是5W/cm²)对SD大鼠机体免疫功能的影响。方法 健康雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、免疫对照组、辐照组、免疫辐照组。辐照组的大鼠用5W/cm²微波每天辐照1h,连续辐照60d。免疫组大鼠腹腔内注射绵羊红细胞抗原,刺激其产生免疫应答。各实验组大鼠测定腹腔巨噬细胞吞噬功能实验、血清中总补体活性、定量溶血分光光度实验、血液中淋巴细胞总计数、血清中抗体IgG、IgM含量。结果 1、先天性免疫系统:辐照组巨噬细胞吞噬功能较其对照组增高,而免疫辐照组巨噬细胞吞噬功能较其对照组下降。长期辐照组和免疫长期辐照组血清中总补体活性都较其对照组升高。2、适应性免疫系统:辐照组和免疫辐照组的抗体生成细胞生成抗体能力较其对照组显著降低。血清抗体IgG、IgM含量显著减少。血液淋巴细胞总数无改变。结论 5W/cm²微波职业暴露可损伤大鼠先天免疫系统和适应性免疫系统功能。     

某市环境电磁辐射水平的分布

目的 通过调查环境电磁辐射水平,了解现阶段我国都市环境电磁辐射状况。方法 按照HJ／T10．2-1996《辐射环境保护管理导则——电磁辐射监测仪器和方法》、Ⅲ／1、24—1998《辐射环境保护管理导则——电磁辐射环境影响评价方法与标准》、GB8～702—88《电磁辐射防护规定》和GB9175—88《环境电磁波卫生标准》的要求和方法,在比例尺为1：25000的某市地图上以一定的间距(500m)划分了64个网格,以网格中心所在位置为测量点,于2000年6—8月,测量电磁辐射水平。结果 该市被调查区域现有环境电磁辐射水平在5-10000MHz频率范围内均未超过相应的国家标准限值,但有个别测量地点的综合场强最大值已接近或达到超短波和微波一级安全区的限值。中心商业区和医疗机构区在5-10000MHz频率范围内的场强明显高于工厂区和生活区,0．009-1MHz频率范围内的磁场强度也是商业区最高。从28-500MHz频率范围选频测量的结果和频率分布概率看,较高场强的频段多见于当地的调频电台频段。结论 都市现有环境电磁辐射水平较以往大大提高,并且高场强区域主要集中在中心商业区和医疗机构区,其对人群潜在的健康影响值得关注。     

微波照射后小鼠睾丸损伤及凋亡的研究

目的 研究微波辐照对小鼠睾丸的损伤效应.方法 采用平均功率密度为65mW/cm2和90mW/cm2 微波辐照小鼠15min,采用HE染色和透射电镜方法观察小鼠睾丸组织的改变,用免疫组化方法观察计数睾丸内Caspase-3阳性细胞的表达情况.结果 微波急性辐照后12h,小鼠睾丸组织在光镜和电镜水平均出现损伤性改变,但65mW/cm2及90mW/cm2两个剂量组之间在形态学改变方面差异无统计学意义;辐照后0.5h Caspase-3蛋白阳性细胞数开始出现升高,24h达到高峰,其中90mW/cm2组升高幅度高于65mW/cm2组.结论 微波对小鼠睾丸组织存在明显损伤效应,并且能诱导凋亡相关因子Caspase-3表达增强,诱导效应存在着时效和量效依赖关系.     

角质细胞生长因子及其辐射防护作用

角质细胞生长因子(KGF)是具有肝素结合特性的成纤维细胞生长因子(FGF)家族中的一员,又称为FGF-7。尽管KGF来源于不同的组织,KGF仅特异性地作用于上皮细胞。KGF可提高辐射后小鼠肠干细胞的存活率,并对辐射引起气道上皮细胞的通透性升高具有拮抗作用。KGF可以加速辐射诱导的DNA损伤的修复,并对维持细胞骨架蛋白F-肌纤蛋白的稳定和保护细胞间连接具有重要作用,其信号转导是通过蛋白激酶C(PKC)途径完成的。因此,不少作者认为,KGF很有希望成为临床上用于胸部、腹部肿瘤放化疗防护的细胞因子。     

神经酰胺的合成及其细胞效应

神经酰胺是在中性或酸性鞘磷脂酶的作用下由鞘磷脂产生，或者是由神经酰胺合成酶催化通过从头合成途径而得。神经酰胺作为第二信使，在细胞分化、增殖、生长停止和细胞凋亡等细胞效应中起重要调控作用。