微波辐射对大鼠睾丸StAR、P450scc基因表达影响

目的　研究微波暴露后大鼠睾丸组织类固醇合成急性调节蛋白(steroidogenicacuteregulatoryprotein ,StAR) ,细胞色素P4 5 0胆固醇侧链裂解酶(cytochromeP4 5 0Cholesterosidechainlyase ,P4 5 0scc)mRNA表达的变化和对睾酮分泌的影响,探讨微波暴露对成年雄性大鼠性功能影响的机制。方法　观测微波暴露后大鼠性功能,以扑捉潜伏期(capturelatentperiod ,CLP)和扑捉次数(capturetimes,CT)作为判别指标;采用RT PCR方法和放射免疫方法分别测定微波暴露后3,6 ,2 4 ,72h睾丸组织中StAR、P4 5 0sccmRNA水平及血清睾酮含量。结果　微波暴露后3h ,观测到雄性大鼠CLP明显延长(P <0 . 0 1) ,CP明显减少(P <0 .0 1) ,在观测的72h内,大鼠的性行为都较对照组明显下降。血清睾酮含量和睾丸组织StRA、P4 5 0sccmRNA变化有一致性,即在微波暴露后3h ,分别较对照降低83 .1% ,5 7. 3% ,5 3. 6 % (P <0. 0 1) ,6h略有回升,但仍明显低于对照组,2 4h恢复到正常水平,72h再次出现明显降低,分别较对照组降低5 7 .6 % ,39. 5 % ,5 3 .5 % (P <0 . 0 1)。结论　微波暴露可影响睾丸间质细胞StAR、P4 5 0sccmRNA表达而降低睾酮的合成,进而对雄性大鼠性行为造成影响。     

116 AMPA受体与小脑的运动性学习记忆功能

神经科学研究表明,小脑不仅是维持机体平衡的重要器官,更是存贮运动性学习记忆的主要功能脑区.小脑的学习记忆功能主要是通过蒲肯野氏细胞上的AMPA受体的磷酸化作用,以小脑突触长时程抑制(LTD)的形式来实现的.小脑蒲氏细胞突触后膜AMPA受体的磷酸化作用是小脑LTD形成过程中各种神经递质传导的共同通路,也是LTD形成过程中最为关键的步骤之一.因此,AMPA受体是中枢神经系统的突触可塑性变化和小脑学习记忆功能的关键物质.     

电磁辐射暴露对小鼠细胞免疫功能影响

目的 观察平均功率密度90 mW/cm² 电磁辐射暴露对细胞免疫功能影响。方法 采用体内、体外淋巴细胞转化试验及迟发型超敏反应耳肿胀试验观察电磁辐射暴露对小鼠细胞免疫功能影响。结果 平均功率密度90 mW/cm² 电磁辐射暴露后第3、5、7天,脾脏淋巴细胞植物血凝素（PHA）刺激指数分别为（1.15±0.05）、（1.16±0.08）、（1.13±0.07）,与对照组PHA刺激指数[分别为（1.09±0.03）、（1.12±0.11）、（1.21±0.13）]比较无明显变化;辐照后第3、5、7天,小鼠体内淋巴细胞转化率分别为（43±2.1）%、（53±3.0）%、（51±1.9）%,均明显高于对照组（32±3.6）%、（44±2.5）%、（41±2.4）%;辐照后第3、5天的小鼠耳肿胀指数分别为（2.67±0.37）、（2.93±0.52）mg,明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 平均功率密度90 mW/cm²电磁辐射暴露后短期会导致小鼠细胞免疫功能亢进。     

微波暴露对原代培养大鼠海马神经元热休克蛋白家族表达的影响

目的 研究微波暴露对原代培养大鼠海马神经元中热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)表达调控的影响.方法 采用平均功率密度为90 mW/cm2微波辐照成熟的原代培养大鼠海马神经元10 min,于辐照后0、3、6、12、24 h提取细胞总蛋白,采用免疫印迹(Western blot)法检测HSP27、HSP70、HSP90和热休克转录因子(heat shock factor 1,HSF1)蛋白表达情况;于辐照后0、3、6、12、24 h分别提取细胞总RNA和总蛋白,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测hsf1的mRNA表达水平;于辐照后20、40 min提取细胞核蛋白,凝胶迁移滞后实验(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)法检测HSF1的活性变化.结果 90 mW/cm2微波辐照10 min后,HSP27蛋白表达水平在辐照后3、6、12 h分别明显升高22%、36%、18%,HSP70蛋白表达水平在辐照后3、6、12 h分别明显升高23%、32%、26%,与辐照前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).HSP90蛋白表达水平在辐照后6、12 h分别明显升高27%、33%,与辐照前的差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).HSF1 mRNA和蛋白表达水平未见明显变化,但微波辐照可激活HSF1的DNA结合活力. 结论微波辐照后大鼠海马神经元发生热休克反应,被活化的HSF1在转录水平上调控HSPs的表达,从而发挥拮抗微波损伤的作用.     

硫化氢吸入中毒肺微血管通透性改变与肺水肿发生的关系

<正> 已知硫化氢(H_2S)能引起中毒性肺水肿,但肺水肿发生的机理仍不明。本文报告肺微血管对水份、伊文思蓝、蛋白质和细胞通透性的相关性。 材料与方法 动物及药品 Wistar大鼠96只,♀♂兼用,体重188±SD26g,随机分为对照组及H_2S中毒组,每组48只。Na_2S与HCl均为分析纯级产品。     

硫化氢中毒对大鼠肺亚细胞结构标记酶的影响

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na~+-K~+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中毒后3h即有溶酶体线粒体破裂、细胞能量代谢抑制、细胞破裂及标记酶入血,12h亚细胞损伤达高峰,随后渐恢复,72h恢复至正常水平,血清酶活性变化与亚细胞水平的变化高度相关,提示血清酶的变化源于肺损伤,因此,测定血清酶的变化能较好地反映亚细胞水平的肺损伤。     

犬梭曼中毒及其防治效果评价

梭曼属于有机磷酸酯类毒剂,其主要中毒机理是不可逆抑制机体乙酰胆碱酯酶活性,导致乙酰胆碱在中枢和周围神经系统的蓄积,进而引起一系列胆碱能神经系统功能亢奋症状,如流涎、肌颤、惊厥甚至死亡等,是难防难治的神经性毒剂之一。因此,防治梭     

微波辐射对离体培养人神经干细胞增殖、分化及凋亡的影响

目的：探索微波辐射对神经干细胞增殖、分化及凋亡的影响，为微波辐射的生物学效应提供基础资料。方法：利用细胞培养、流式细胞仪和细胞凋亡检测等技术，观察了微波辐射对神经干细胞增殖率的影响；5％胎牛血清诱导微波辐射后的神经干细胞分化，检测分化为神经元和胶质细胞比例及细胞凋亡情况，并观察了细胞的形态学变化。结果：微波辐射后神经干细胞的增殖率明显下降，细胞凋亡数明显增加，分化的神经元和胶质细胞的突起变短变粗、数量减少，但神经元和胶质细胞的分化比例未见明显变化。结论：微波辐射对神经干细胞有较大影响，且影响程度与徽波辐射功率有一定的量效关系。     

衰竭心肌组织应激信号蛋白通路的变化与心功能的关系

近年研究发现 ,丝裂素活化蛋白激酶家系的亚家族成员Ｃ ＪｕｎＮＨ2 末端激酶 (Ｃ ＪｕｎＮＨ2 ｔｅｒｍｉｎａｌｋｉｎａｓｅ ,ＪＮＫ) ,是心肌细胞中多种信号向核内传递的共同途径 ,其变化可能对心肌重塑有重要作用。我们通过手术取材 ,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ方法测定瓣膜病所致心力衰竭 (心衰 )患者不同心功能组和正常人组心肌细胞ＪＮＫ蛋白的表达 ,进一步探讨心肌细胞信号传导与心功能的关系。1.资料与方法 :因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的心衰患者 31例 ,(男 18例 ,女 13例 ) ,年龄 2 2～ 6 7(43岁 )。心功能Ⅱ级 8例、Ⅲ…     

蛋白激酶C与微波辐照致学习记忆损伤的关系

[目的]探讨微波辐照对大鼠学习记忆的损伤与PKC信号传导途径的关系。[方法]以峰值功率密度为65W／cm^2的微波辐照大鼠20min，用水迷宫检测大鼠学习记忆功能，用改良的Takai法检测海马PKC活性，用Western-blot法检测海马AMPA受体磷酸化程度。[结果]微波辐照后，大鼠寻找平台潜伏期由15．1s增加到20．9S（P〈0．05）：细胞膜上PKC活性降低，细胞质内PKC活性升高；辐照后0h、3hAMPA受体磷酸化水平下降，从6h到24h，恢复至对照水平。[结论]峰值功率密度为65W／cm^2的微波辐照对学习记忆的损伤可能涉及PKC—AMPA途径的功能变化。