干预急性冠状动脉综合征患者幽门螺旋杆菌感染对其预后及血炎症介质的影响

目的探讨根除幽门螺旋杆菌治疗对急性冠状动脉综合征患者再发冠心病事件及血炎症介质的影响。方法将伴幽门螺旋杆菌感染的急性冠状动脉综合征患者随机分为对照组(n=74)和治疗组(n=82),对照组采用常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗的基础上加用奥美拉唑(20mg,2次/天)、克拉霉素(500mg,2次/天)和阿莫西林(500mg,3次/天)口服,疗程10天。观察再发冠心病事件的发生率,并取血检测幽门螺旋杆菌IgG、超敏C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1和白细胞介素6。结果随访12个月,再发冠心病事件的发生率治疗组为6.76%,对照组为14.63%,治疗组相对危险降低53.79%(P=0.0193),其中非致死性急性心肌梗死治疗组为5.41%,对照组为15.85%,治疗组相对危险降低65.87%(P=0.0387);其他事件的发生率治疗组为14.86%,对照组为39.02%,治疗组相对危险降低61.92%(P=0.005),其中治疗组因心绞痛入院的为8.11%,对照组为20.73%,治疗组相对危险降低60.88%(P=0.0269),冠状动脉支架植入术和旁路移植术在治疗组为4.05%,对照组为14.63%,治疗组相对危险降低72.35%(P=0.0252)。与治疗前及对照组相同时间点比较,治疗组治疗后幽门螺旋杆菌IgG、血超敏C反应蛋白、可溶性细胞间粘附分子1及白细胞介素6水平显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论根除幽门螺旋杆菌治疗可降低非致死性急性心肌梗死的发生率、因心绞痛入院率,减少对冠状动脉支架植入术和旁路移植术的需求,并降低血炎症介质水平,表明根除幽门螺旋杆菌感染治疗在冠心病二级预防中起有益作用。     

自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的:了解自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心室重构的影响及可能机制。方法:实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室完成。45只Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、对照组及移植组,每组各15只。①对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型;假手术组除不结扎左前降支外,其余操作同对照组和移植组。②将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围。③4周后测定各组大鼠心室质量及质量指数、血管内皮生长因子mRNA及血管内皮生长因子蛋白质的表达、缺血心肌毛细血管密度的变化,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。结果:45只大鼠,实验中假手术组及移植组死亡3只,对照组死亡4只,进入结果分析35只。①卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维。②卫星细胞移植4周后,移植组及对照组左室质量、右室质量、左室质量指数(左室质量/体质量)及右室质量指数(右室质量/体质量)比假手术组均明显增加[左室质量:(621.25±25.34),(699.82±47.38),(550.33±21.47)mg,P<0.001,0.001;右室质量:(192.92±26.83),(219.82±38.23),(160.08±19.63)mg,P<0.01,0.001;左室质量指数:(2.36±0.20),(2.69±0.07),(2.12±0.05)mg/g,P<0.001,0.001;右室质量指数:(0.73±0.09),(0.84±0.11),(0.61±0.02),P<0.001,0.001];移植组左室质量、左室质量指数及右室质量指数比对照组明显减低(P<0.001,0.001,0.01)。③移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血管内皮生长因子mRNA、血管内皮生长因子蛋白质的表达较之假手术组、对照组亦明显升高[(523.42±82.14),(378.23±43.16),(430.73±65.04)n/mm2,P<0.001,0.01;1.601±0.251,0.582±0.066,0.590±0.072,P<0.001,0.001;0.148±0.030,0.110±0.012,0.117±0.014,P<0.001,0.01]。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式增加血管内皮生长因子的表达,促使缺血心肌毛细血管增生,从而抑制心室重构过程。     

原发性高血压左室肥厚患者冠状动脉粥样硬化狭窄特点

目的:探讨原发性高血压(EH)伴左室肥厚(LVH)患者冠状动脉粥样硬化狭窄特点。方法:选择经过冠状动脉造影的EH患者566例,伴LVH者140例(LVH组),与单纯EH患者426例(对照组)对比分析冠状动脉粥样硬化狭窄的部位、狭窄的程度、狭窄的范围等的差异。结果:LVH组与对照组比较,LVH组患者发生冠状动脉粥样硬化狭窄的概率明显升高(P<0.01),其危险性增加5.09倍。同时,LVH组发生左前降支冠状动脉粥样硬化狭窄概率显著高于对照组(P<0.01),在其他部位冠状动脉粥样硬化狭窄程度2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。LVH组冠状动脉狭窄患者运动平板试验的心肌缺血检出率为33.1%(42/127),而对照组冠状动脉狭窄患者的心肌缺血检出率为12.5%(35/280),P<0.05。在传统冠状动脉粥样硬化危险因素中,只有血压与LVH存在协同效应(P<0.05)。结论:EH伴LVH患者冠状动脉粥样硬化狭窄发生率显著升高,左前降支是主要狭窄部位,而且更易于发生心肌缺血。     

国产辛伐他汀与舒降之治疗原发性高胆固醇血症的疗效比较

为研究外源必睾酮对雄性高脂血症大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制,将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机均分为正常组、高脂组和治疗组（环苡丙酸睾酮,２．５ｍｇ／ｋｇ,肌注）,１２周后分别测定血脂、血浆脂质过氧化物及肝脏和主 度含量,光镜检查主动脉内膜形态。结果表明,治疗组与高脂组相比,血浆脂质及脂蛋白水平相差不显著,血浆脂质过氧化物含量升高;治疗组肝脏脂质含量低于高脂组,而主动脉脂质含量高于高脂组,治     

巨细胞病毒感染与冠心病急性心肌梗死的相关性研究

目的 探讨巨细胞病毒(CMV)感染与急性心肌梗死(AMI)的关系.方法 分别采用酶联免疫法和PCR技术测定51例AMI患者(AMI组),42例陈旧性心肌梗死患者(陈旧性心肌梗死组)及冠脉造影正常的31例正常对照者(正常对照组)、33例非冠心病患者(非冠心病组)血浆CMV抗体水平及DNA,并检测各组的纤维蛋白原(Fg)、6-酮前列环素(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和P选择素(GMP140).结果 AMI组(治疗前)IgG水平、IgM阳性率及水平显著高于其余组(均P<0.01),DNA检测结果相一致.校正危险因素前、后,IgG阳性与AMI均有相关性(OR3.262,P=0.021;OR 3.047,P=0.030).AMI组IgC(+)与IgG(-)患者比较,Fg、TXB2、GMP140显著升高,6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.01或P<0.05);IgG与Fg、TXB2、GMP140呈正相关,与6-Keto-PGF1α呈负相关.结论 急性或激活性CMV感染与AMI的发生有关,可能是后者的促发因素.CMV感染可能通过触发或加重冠脉内炎症反应,促使血栓形成,参与动脉粥样硬化、AMI的病理过程.     

单核巨噬细胞摄取极低密度脂蛋白机制的初步研究

目的：探讨单核巨噬细胞摄取极低密度脂蛋白（VLDL）的机制和途径。方法：观察单核巨噬细胞结合VLDL的活性、载脂蛋白E（apoE)配体活性及清道夫受体A（SRA）抗体的作用,分析VLDL对单核巨噬细胞SRAmRAN、蛋白质表达以及VLDL受体（VLDLR）基因转录的影响。结果：（1）单核巨噬细胞既能结合VLDL,又能结合缺乏apoE配体活性的VLDL（tryp-VLDL),其总结合能力与2种脂蛋白浓度呈显著正相关（前者r1=0．71,后者r2＝0．63）,但与结合VLDL能力相比,巨噬细胞结合tryp-VLDL的能力下降约50％;（2）SRA抗体对单核巨噬细胞结合^125I－VLDL活性无显著影响;（3）VLDL显著增加巨噬细胞VLDLR基因转录,而对巨噬细胞SRAmRNA及蛋白质表达作用不明显。结论：单核巨噬细胞可能通过apoE依赖（可能是VLDLR）或非依赖途径介导的VLDL摄取,SRA在此过程中不起重要作用。