植入型心律转复除颤器(ICD)对室速、室颤治疗

目的：观察植入性心律转复除颤器（ＩＣＤ）对反复室性心动过速（ＶＴ）、心室颤动（ＶＦ）、心源性脑缺血综合征（阿斯综合征）的治疗效果及对心功能的影响。方法：对安置植入型ＩＣＤ患者监测ＩＣＤ感知起搏、转复、除颤功能及心功能。结果：经８个月疗效观察,ＩＣＤ感知、起搏、转复除颤功能正常。院内外共转律、除颤５次,其中１ 次为尖端扭转性室性心动过速,１次为心室颤动,２ 次为室性心动过速,另１次为心房颤动心室快速反应伴室内传导阻滞。８个月后患者心脏功能及除颤前后心肌酶谱无明显改变。结论：ＩＣＤ对室性心动过速、心室颤动转复的疗效是肯定的,能杜绝室性心动过速和心室颤动所致的心源性猝死。     

他汀类药物对血管及血栓形成的作用

他汀类的非调脂作用有抗炎作用．抑制血管平滑肌细胞增殖、血小板功能，改善咀管内皮功能等的作用。     

高血压心肌纤维化与血管紧张素转化酶抑制剂

在原发性与继发性高血压中，心肌纤维化的发生与发展存在很大的差异。本文试图从其病理变化、发病过程及发病机制上对这些差异进行比较，并对ACEI预防和逆转心肌纤维化的作用机制作进一步的探讨。     

冠心病体表心室晚电位的临床意义及影响因素的探讨

冠心病43例包括急性心肌梗塞(AMI)和陈旧性心肌梗塞(OMI)各10例,心绞痛(AG)23例,与64例正常人体表晚电位的对照中发现:(1)AMI和AG病人异常的FQRSd、RMS_(40)和LPd与正常人之间具有显著的差异(P<0.001),OMI病人仅FQRSd与正常人间具有显著性差异(P<0.001);(2)AMI和AG病人晚电位的敏感度分别为30％和43.5％,准确度分别为90.5％和85.1％,特异度均为100％,无合并症的OMI病人记录晚电位无临床意义;(3)冠心病的晚电位与心脏增大和心功能不全有关,与血总胆固醇浓度的关系尚待进一步研究。     

高血脂对大鼠血液流变特性和心肌肌钙蛋白的影响

目的 观察高血脂大鼠早期血液流变特性的变化特点,探讨心肌缺血性损伤的发生机制.方法 给予72只SD大鼠高胆固醇+猪油+猪胆盐饲喂,建立高血脂大鼠模型即高脂组(HC),与普通饲料饲喂的36只SD大鼠即正常对照组(NC)相比较,饲喂10-90 d,每间隔10天为一取样时相点,测定9组高血脂大鼠的血脂、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和血液流变特性指标,并观察心肌及冠脉血管的病理变化.结果 本实验模型主要表现为高胆固醇、高低密度脂蛋白血症(LDL),随高脂饲喂时间延长,血浆粘度逐渐升高,红细胞变形性下降.饲喂50 d后cTnI升高,病理提示大鼠心肌出现局灶性缺血性损伤,相关分析表明高血脂大鼠心肌缺血性损伤的发生与血高胆固醇、高LDL密切相关.结论 高胆固醇血症血液流变特性的异常改变,是早期心肌缺血性损伤发生的原因之一.     

不同程度冠脉狭窄时血脂、载脂蛋白及纤维蛋白原与红细胞变形性、聚集性的关系

按冠脉主要分支最大狭窄程度不同将冠心病（ＣＨＤ）分为明显狭窄 组（ＯＳ）和杉反狭且（ＭＳ），探讨血脂（ＣＨ、Ｔ Ｇ、ＨＤＬ－ｃｈ）、载脂蛋白（ａｐｏＡＩ、 ａｂｏＢ）及纤维蛋白原（Ｆｇ）对红细胞流变特性的作用。结呆显示：ＣＨＤ两组的红细 胞集率升高与Ｆｇ相关；ＴＧ可能是影响红细胞变形指数（ＤＩ）重要因素之一。随冠 脉狭窄程度加重，ＨＤＬ－ｃｈ、ａｐｏＡＩ、ａｐｏＢ对红细胞流变特性的影响也发生变化。     

大鼠自体骨骼肌卫星细胞移植治疗心肌梗死后血清血管内皮生长因子的改变及其意义

目的:了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的改变及临床意义。方法:30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15),所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围,4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变,并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果:卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维,与对照组相比,移植组的缺血心肌毛细血管密度犤(523.42±82.14)和(430.73±65.04)/mm2,t=2.98,P<0.01犦、血清VEGF质量浓度明显增高犤(320.05±39.29)和(271.14±37.52)μg/L,t=2.37,P<0.05犦,而某些血液流变参数明显改善犤低切全血黏度:(11.09±1.52)和(13.02±1.56)mPa·s,t=2.22,P<0.05;红细胞聚集指数:7.59±0.81和8.56±0.59,t=3.25,P<0.01;卡松黏度:(1.64±0.41)和(2.26±0.41)mPa·s,t=3.66,P<0.01;卡松屈服应力:(11.23±1.54)和(12.69±1.59)Pa,t=2.23,P<0.05犦。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度,由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。     

FIZZ1在呼吸系统疾病中的作用

抵抗素样分子家旅是由105～117个氨基酸组成的蛋白质家族,富含半胱氨酸(Cys),成员包括PIZZ1(RELM α), FIZZ2(RELM β),FIZZ3(抵抗素,resistin)和RELM γ。研究表明,FIZZ1在肺纤维化,支气管哮喘,矽肺等动物疾病模型中具有重要作用,本文在此对其结构分布特点及其在呼吸系统疾病中的作用作一综述。     

血红素氧合酶1/一氧化碳系统对球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响

目的 探讨血红素氧合酶1/一氧化碳((HO-1)/CO)系统对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响及其可能的作用机制.方法 家兔随机分为对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组5组,每组10只.对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉9腹腔内注射,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后续原喂养给药8周.结果 高胆固醇饮食血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白)水平显著升高(P<0.01).与对照组比较,胆固醇组颈动脉一氧化氮生成量、cNOS活性显著降低,而一氧化碳生成量、血红素氧合酶活性显著增加(P均<0.01),内膜面积和内膜/中膜面积比值为(0.586±0.090比1.381±0.180).与胆固醇组比较,氯化血红素干预显著增加血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著降低内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最小(0.386±0.076比0.862±0.164;P均<0.01);锌原卟啉9显著抑制血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著增高内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最大(0.734±0.096比1.843±0.212),差异均有显著性(P<0.01).结论 高胆固醇饮食加球囊损伤严重损害颈动脉NOS/NO系统,血红素氧合酶1/一氧化碳系统通过代偿和调节NOS/NO系统及降低内皮素1表达从而改善内皮功能,抑制血管损伤后内膜增殖和不良重塑.     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠血浆resistin的影响及对肾小球硬化的干预研究

目的： 研究罗格列酮对糖尿病大鼠血清巨噬细胞因子resistin水平的影响,探讨该药物对糖尿病肾小球硬化的干预及可能的作用机制。方法： 20只10周龄Wistar大鼠随机分为糖尿病肾病（DN）模型组和罗格列酮干预组(DN+RSG),另取10只Wistar大鼠作为正常对照组(NC)。DN和罗格列酮干预组大鼠右肾切除后经过阴茎背静脉注射35 mg/kg链脲菌素（STZ）,罗格列酮组按照10 mg·kg-1·d-1的剂量给予罗格列酮灌胃,DN组及正常对照组喂饲普通饮食。STZ注射20周后留取静脉血和24h尿,后处死大鼠并取肾组织。ELISA法检测血浆白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及resistin水平,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP),并测定24 h尿微量白蛋白、空腹血糖及肾功能水平。光镜下观察肾组织的病理改变情况,免疫组化检测肾小球转化生长因子-β1(TGF-β1) 的表达,Western blotting检测Smad2磷酸化水平。 结果： 与NC组比较,DN组大鼠血浆炎症因子IL-1、TNF-α、hs-CRP及resistin的水平均显著升高;罗格列酮干预后血浆中上述指标含量均显著低于模型组。与DN组比较,罗格列酮干预组的空腹血糖无明显变化,但24 h尿微量白蛋白定量及肾功能水平均明显下降。罗格列酮干预后肾小球内TGF-β1蛋白表达及Smad2磷酸化水平较DN组显著降低,并且其肾小球系膜增生程度也较DN组明显减轻。结论： 罗格列酮具有延缓及改善糖尿病肾小球硬化的作用,该作用可能与其降低resistin及其它炎症相关因子的表达有关。针对炎症有望控制DN的发生发展。