细胞凋亡与冠心病

细胞凋亡是不同于细胞坏死的细胞自我解体的过程，心肌细胞凋亡常见于冠心病，细胞凋亡的信号通路有两种途径：死亡受体和线粒体扩大。凋亡由促凋亡和抗凋亡刺激因素、细胞内凋亡信号激活剂和抑制剂所调节。心肌细胞凋亡的治疗靶标为抑制促凋亡因素、破坏凋亡途径、抑制缺血，再灌注损伤、提高心肌细胞内源性保护机制和瓦解凋亡信号。     

Ang-（1—7）对二肾——夹高血压大鼠肾组织TGF—β1及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1—7)[Ang-(1—7)]对二肾——夹(2K1C)高血压大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体的影响。方法采用微渗泵植入技术，建立Ang-(1—7)对高血压大鼠干预模型，光镜下观察肾脏纤维化，免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)，RT—PCR检测肾组织内TGR-β1、TGF-β1受体ImRNA水平。结果Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化，减少2K1C高血压大鼠肾组织TGF-β1的蛋白表达，降低肾组织内TGF-β1、TGF-β1受体ImRNA水平。结论Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化，其机制之一是通过减少肾组织内TGF-β1及其受体的表达而实现。     

缺血性心肌病

定义目前缺血性心肌病的定义尚待统一，但是可概括为两种：Raftery和Burch等学者认为缺血性心肌病系心肌缺血致弥漫性心肌纤维化引起的临床综合征，借此区别于原发性扩张型心肌病。心肌缺血最常见的原因是冠状动脉粥样硬化性心脏病，少见原因例如冠脉痉挛、冠脉栓塞、冠脉先天性异常或冠状动脉炎。     

植入型心律转复除颤器(ICD)对室速、室颤治疗

目的：观察植入性心律转复除颤器（ＩＣＤ）对反复室性心动过速（ＶＴ）、心室颤动（ＶＦ）、心源性脑缺血综合征（阿斯综合征）的治疗效果及对心功能的影响。方法：对安置植入型ＩＣＤ患者监测ＩＣＤ感知起搏、转复、除颤功能及心功能。结果：经８个月疗效观察,ＩＣＤ感知、起搏、转复除颤功能正常。院内外共转律、除颤５次,其中１ 次为尖端扭转性室性心动过速,１次为心室颤动,２ 次为室性心动过速,另１次为心房颤动心室快速反应伴室内传导阻滞。８个月后患者心脏功能及除颤前后心肌酶谱无明显改变。结论：ＩＣＤ对室性心动过速、心室颤动转复的疗效是肯定的,能杜绝室性心动过速和心室颤动所致的心源性猝死。     

两种β阻滞剂治疗轻、中度原发性高血压的比较

目的 :比较国产卡维地洛与柳胺苄心定治疗轻、中度原发性高血压患者的降压疗效和安全性。方法 :轻中度原性高血压患者 5 0例 ,随机分为卡维地洛组 (n=2 5 )与柳胺苄心定组 (n =2 5 ) ,分别口服卡维地洛 10mgbid,柳胺苄心定 5 0mgbid (均 8AM与 8PM)。治疗 2周后卡维地洛组 9例与柳胺苄心定组 4例因血压降低不满意 (舒张压>90mmHg)而分别增加剂量到 2 0mg和 10 0mgbid。共观察4周。结果 :卡维地洛组舒张压下降 11.2± 6 .7mmHg(P <0 0 1) ,收缩压下降 6 .9± 16 .2mmHg。柳胺苄心定组舒张压下降 1.1± 6 .2mmHg(P <0 0 1)。卡维地洛组总有效率 88%与柳胺苄心定组 84%相似。两组用药前后心率、血糖及血清胆固醇、甘油三酯均无明显变化 ;卡维地洛组HDL虽明显下降 ,但仍在正常范围内 ,不良反应少。结论 :国产卡维地洛治疗高血压的疗效与对照药柳胺苄心定相似 ,其疗效确切 ,不良反应少 ,耐受性好。     

急性冠脉综合征的研究进展

急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）包括不稳定型心绞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）和猝死（sudden cardiac death）。近来将AMI分为ST段抬高性心肌梗死和非ST段抬高性心肌梗死。急性冠脉综合征的研究历程系由冠脉局部易损斑块演变为易损病人的新概念。     

氧化修饰低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响

目的 观察氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）对内皮细胞NO／ET-1、t-PA／PAI-1合成、细胞表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs），在分另0加入不同浓度ox-LDL（50、100、150、200mg／L）孵育24h后，观察培养液中NO、ET-1、t-PA、PAI-1水平及细胞表面ICAM-1的表达。结果 ox-LDL可显著抑制NO、t-PA的合成。ox-LDL还可明显增加ET-1、PAI-1的分泌及诱导细胞表面ICAM-1的表达。结论 ox-LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用，它对NO／ET-1、t-PA／PAI-．1及ICAM-1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制之一。     

高血压心肌纤维化与血管紧张素转化酶抑制剂

在原发性与继发性高血压中,心肌纤维化的发生与发展存在很大的差异。本文试图从其病理变化、发病过程及发病机制上对这些差异进行比较,并对ACEI预防和逆转心肌纤维化的作用机制作进一步的探讨。     

白藜三醇对黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶致平滑肌细胞核因子-κB活化及蛋白激酶Cα表达的干预

为探讨红葡萄酒的最有效成分之一白藜三醇拮抗黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶对血管平滑肌细胞内核因子活性和蛋白激酶Cα表达的影响，以培养幼兔主动脉平滑肌细胞为研究对象，分别给予不同剂量的黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶和/或白藜三醇，采用噻唑蓝法、电泳迁移率改变分析法、免疫组织化学和原位杂交技术检测不同处理组平滑肌细胞增殖及核因子的活性和蛋白激酶Cα蛋白及其mRNA的表达变化。结果发现，不同浓度黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶的系统所产生的氧自由基可明显增加体外培养血管平滑肌细胞增殖及核因子的活性和蛋白激酶蛋白Cα及其mRNA的袁达水平，白藜三醇呈剂量依赖性的抑制氧自由基对体外培养血管平滑肌细胞的增殖作用和核因子的活性，并下调蛋白激酶Cα的表达水平；其中以终浓度100μmol／L的白藜三醇对氧自由基介导的核因子活性的抑制作用最强，终浓度200μmol／L的白藜三醇对血管平滑肌细胞的增殖作用及蛋白激酶Cα表达的抑制作用最强。实验结果提示，红葡萄酒的有效成分白藜三醇可能是通过抑制核因子的诱导合成而阻断黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统所产生氧自由基的促蛋白激酶Cα的表达效应，进而抑制平滑肌细胞增殖，发挥其抗动脉粥样硬化的作用。