FIZZ1对平滑肌细胞清道夫受体A表达的影响

背景FIZZ1是一个与炎症相关的有丝分裂因子,具有刺激肺动脉平滑肌增殖、收缩血管、促进血管新生等作用。我们曾经报道FIZZ1在动脉粥样硬化中的作用,但对其作用机制尚未进一步探讨。目的探讨FIZZ1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠平滑肌细胞清道夫受体A(SR-A)表达的影响。方法用ox-LDL以及终浓度分别为3×10-6、9×10-6、2.7×10-5mmol/L的FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,激光共聚焦显微镜对SR-A表达进行定位,流式细胞术检测不同剂量的重组FIZZ1对ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达的影响。结果ox-LDL能诱导平滑肌细胞SR-A表达,SR-A表达主要位于细胞膜,重组FIZZ1能明显剂量相关地促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达(与对照组比较,P<0.01)。结论FIZZ1明显促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达,提示FIZZ1可能通过促进平滑肌细胞SR-A表达促进动脉粥样硬化进展。     

冠心病病变范围与载脂蛋白E基因多态性及血脂分布的关系

目的 :探讨冠心病 (CHD)病变范围与载脂蛋白E(apoE)基因多态性及血脂分布的关系。 方法 :用酚氯仿抽提核酸法从凝血块中分离DNA ,用多聚酶链式反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法对新疆乌鲁木齐地区维、汉两民族人群中 10 2例CHD患者和 5 1例对照组人群进行apoE基因多态性 (由ε2、ε3和ε4决定的E2 / 2、E3/ 3、E4 / 4、E4 / 2、E4 / 3和E3/ 2 )HhaI酶切研究。结果 :①CHD组apoE之ε2 ,ε3和ε4等位基因频率分别为 0 .0 735± 0 .2 15 7,0 .774 5± 0 .3117和 0 .15 2 0± 0 .2 4 16 ,1支病变组apoE之ε2 ,ε3和ε4等位基因频率分别为 0 .10 6 1± 0 .2 4 2 3,0 .75 76± 0 .35 6 2和 0 .136 4± 0 .2 2 6 1,2支病变组apoE之ε2 ,ε3和ε4等位基因频率分别为 0 .0 5 5 6± 0 .1992 ,0 .80 5 6± 0 .2 995和 0 .1389± 0 .2 5 6 7,3支病变组apoE之ε2 ,ε3和ε4等位基因频率分别为 0 .0 6 0 6± 0 .2 0 76 ,0 .75 76± 0 .2 82 9和 0 .1818± 0 .2 4 4 3,与正常对照组 (0 .196 1± 0 .30 13,0 .6 6 6 7±0 .36 97和 0 .1373± 0 .2 2 5 4 )比较 ,ε2明显减低 (P <0 .0 5 ) ,病变范围越大 ,ε2越低 ,但病变范围大小之间统计学无差异 ,ε3和ε4随着病变范围增大逐渐升高但统计学无显著差别 (P >0     

低频高能量超声消融冠状动脉内粥样斑块的疗效观察

评价血管内低频高能量超声对冠状动脉粥样硬化斑块的消融作用。将 3 0例冠状动脉血管狭窄≥ 75 %的冠心病患者分为超声消融组及经皮腔内冠状动脉成形术组 ,测量消融及冠状动脉球囊成形术前后靶血管的狭窄程度变化 ,检测手术前后心肌型肌酸激酶、心电图ST段及运动试验的改变。结果发现 ,术前二组病变血管狭窄程度无明显差异 ( 85 .8%± 5 .4%比 84.6%± 5 .5 % ,P <0 .0 5 )。超声组消融后狭窄为 43 .0 %± 15 .5 % ,较术前狭窄降低 43 .5 %± 17.8% (P <0 .0 5 ) ,5例消融后残余狭窄 <3 0 %。消融术后患者ST段均明显上移 ,运动试验指标与术前比较均有显著性差异 (P <0 .0 1) ,术后各时相点心肌型肌酸激酶与术前比较无明显变化。经皮腔内冠状动脉成形术组术后狭窄较术前明显降低 ( 2 0 .9%± 2 .9%比 84.6%± 5 .5 % ,P <0 .0 1) ,与超声组比较差异显著 (P <0 .0 5 )。超声组与经皮腔内冠状动脉成形术组术后运动试验结果无显著差异。结果提示 ,低频高能量超声能有效地裂解粥样硬化斑块 ,降低斑块所致冠状动脉的狭窄程度 ,是恢复冠状动脉血流的又一有效手段     

压力超负荷致心肌肥大时调控bFGF表达变化的机制研究

目的阐明急性压力超负荷后心肌细胞内cAMP浓度升高和心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)变化之间是否存在内在因果联系.     

α和β受体阻滞剂治疗心力衰竭的进展

心力衰竭(简称心衰)时心脏和血管的α和β受体激活导致一系列变化,对心衰的预后起着十分重要的作用。因此,α和β受体阻滞剂,尤其是前者已成为临床上治疗心衰的重要而特异的血管扩张药。本文将扼要地综述如下: 一、肾上腺素能受体的分类和生理功能及其心衰时的改变1.肾上腺素能受体的分类和生理功能肾上腺素能受体主要分两类:α和β肾上腺素能受体(简称     

踏车运动试验的一项新指标—△QTr对冠心病诊断价值的探讨

1920年Bazett首次提出QTc比值(简称QTr)的计算公式,60年代Master和Rosenfeld将此参数引用于二级梯运动试验。他们设想冠心病患者QTr 是增加的,尤其运动后更为明显,将运动后即刻QTr≥1.08,做为运动试验的阳性参数。1968年Frankl 等发现运动后QTr 的定性变化(QTr 是增加的)较定量指标(QTr≥1.08)更有意义。近来Greenberg等进一步研究指出QTr 是一项敏感性较高     

心肌细胞核兰尼碱受体在大鼠压力超负荷心肌肥厚发生中的作用

目的：探讨大鼠心肌细胞核上兰尼碱受体（ryanodine receptor,RyR)在心肌肥厚发生中的作用和意义，以及蛋白激酶A（PKA），钙调素（CaM)，佛波酯（PMA）和核外[Ca^2 ]对其影响，方法：制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型，差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核，3H放射配基受体分析心肌细胞核膜RyR的动力学特性。结果：腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚，伴有明显的血流动力学异常，其细胞核RyR的最大结合（Bmax)较对照组减少57．8％（P＜0．001），离解常数（Kd)较对照组降低54．4％（P＜0．05），PKA使对照组细胞核RyR与3H兰尼碱的结合增加20．6％（P＜0．05），而对心肌肥厚组无显著作用，Ca^2 /CaM不影响其结合，而CaM抑制剂和内源性激活蛋白激酶C（PKC）则抑制其结合（P＜0．05），在核外[Ca^2 ]为10^-8-10^-4mol/L范围时，细胞核RyR与3H兰尼碱的结合呈先升高后降低趋势，在核外[Ca^2 ]为10^-6mol/L时达最大结合，结论：心肌细胞核上受磷酸化调节的RyR，压力超负荷心肌肥厚发生时，该受体密度下调而亲和力增加。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统的变化对兔动脉粥样硬化进程的影响

目的研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成中,主动脉壁内血红素氧合酶-1(HO-1)活性及一氧化碳(CO)生成的变化及对AS进程的影响,以探讨HO-1/CO系统在AS进程中的作用。方法32只新西兰大白兔,随机均分为4组。对照组:喂饲普通饲料;胆固醇组:喂饲含1.5%胆固醇饲料;卟啉锌组及血红素组:在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(15mg·kg-1·d-1)或锌原卟啉-9(45μmol·kg-1·d-1),共12周。采血测定血脂、血清总胆红素(TBil)水平;取主动脉,测定CO生成量及HO-1活性,采用油红O染色及图像分析软件检测主动脉斑块面积。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉CO生成量及HO-1活性显著增高(P均<0·01),实验结束时主动脉斑块面积达54·00%±4·16%;锌原卟啉-9显著降低了主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积达61·13%±3·50%;与胆固醇组比较,氯化血红素显著增高了血清TBil水平、主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积仅17·88%±3·01%(P<0·05)。结论HO-1/CO系统具有延缓AS的作用,HO-1活性增高可能是HO-1/CO系统发挥抗AS作用的基础。     

罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响

目的探讨罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响.方法 20只8周龄apoE基因敲除小鼠分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型组和罗格列酮干预组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为正常对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予10 mg·kg-1·d-1罗格列酮,12周后获取静脉血和主动脉标本.用硝酸还原酶法测定NO及NOS.用全自动生化分析仪测定血脂水平.HE染色后镜下观察主动脉病变.结果 AS模型组主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较AS组轻;AS组血浆NO、NOS含量均显著低于正常对照组(P<0.05),罗格列酮干预组NO、NOS含量均显著高于模型组.结论罗格列酮具有抗AS作用,且其抗AS作用可能与其逆转受损的内皮细胞功能有关.     

人类巨细胞病毒与动脉粥样硬化关系的新进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis-AS）发病机制是心血管疾病研究的重要课题,至今尚未完全明了。近年来的研究表明,人类巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV）感染可能是AS的促发和始动因素,HCMV作为一种DNA肿瘤病毒,其致瘤特性可能在AS的发生发展过程中起着重要作用。