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1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
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21.
目的 研究内蒙古地区蒙、汉族儿童正常人群HLA-DRB1等位基因的分布概况。方法 采用分析性研究策略,引入PCR-SSP技术,对祖籍三代居住内蒙古地区,无血缘关系和与异族通婚史的蒙、汉族正常健康儿童102名和108名进行HLA-DRB1等位基因的型别分析和比较。结果 (1)蒙、汉族HLA-DRBl各等位基因均被检出;(2)蒙古族HLA-DRB1基因频率较高的依次是*040x(14.9%)、*120x(13.7%)和*150x(10.3%),而较低的等位基因依次是:*1001(2%)、*160x(2%)和*010x(3.5%);汉族HLA.DRBl基因频率较高的等位基因依次是:*090l(15%)、*150x(13.4%)和*040x(11.8%),而较低的等位基因依次是:*1001(3.8%)、*070x(4.2%)和*160x(4.2%);(3)蒙古族HLA-DRB1*070x和*120x基因频率分别为9.2%和13.7%,高于汉族相应的4.2%和5.7%(χ^2分别是4.061和7.318,P分别是0.044和0.007),差异有统计学意义。而汉族DRB1*0901基因频率为15%,高于蒙古族4.5%(χ^2=12.462,P=0.000),差异有非常显著意义;(4)蒙、汉族间遗传距离(D)为0.253。结论 内蒙古地区蒙、汉族儿童健康人群中HLA-DRB1等位基因分布不同,但差异不大,符合中华民族是一个统一整体这一事实。 相似文献
22.
脑囊虫病为弥散多发病变,脑实质内巨大囊肿占位病变很少见。我们遇到1例报告如下。一、病例摘要: 男性患者,62岁。于术前五年开始出现头胀痛,为左侧额、枕部,持续数秒至数分钟不等,发作频率3~5次/天,神经系统检查未见异常,头颅平片正常。至术前3月出现饮热水舌尖麻木现象,神经系统检查仍未见异常。脑CT扫描见:右侧顶叶见一不规则低密度影呈分叶状,边界清楚,最大层面约47×42.2平方毫米,CT值为16.6Hu,肿物底部达颞 相似文献
23.
目的:探讨survivin反义RNA/HSP70双基因转染对肝癌细胞系HepG2的影响.方法:将已成功获得的双基因载体(pIRES2-ECFP-survivin反义RNA/HSP70)用脂质体介导转染肝癌细胞系HepG2,转染72小时,收集各组细胞,利用倒置荧光显微镜观察转染后的细胞,通过RT-PCR、western-blot检测转染后细胞中survivin mRNA、survivin蛋白及HSP70蛋白表达的变化.结果:转染双基因载体与转染空载体的肝癌细胞系HepG2于倒置荧光显微镜下可见绿色荧光;转染双基因载体的HepG2细胞与转染空载体的HepG2细胞和未转染的HepG2细胞相比,survivin mRNA和survivin蛋白表达水平降低,而HSP70蛋白表达升高.结论:Survivin反义RNA与HSP70双基因转染成功;survivin反义RNA能干扰HepG2内源survivin的表达,HSP70能上调HepG2细胞HSP70蛋白的表达. 相似文献
24.
分析3例CJD的临床、EEG、MRI、CSF中14-3-3蛋白、脑病理组织学及PrP的免疫组化资料。西文本组CJD发病年龄平均在64岁,均有急性超病,除痴呆和肌阵挛表现明显外,视觉改变及小脑征出现相对较早,而锥体束损害相对不明显。3例EEG显示周期性兴慢复合波,1例脑CT显示底节钙化,3例脑MRI示脑萎缩不明显,1例T2加权像示双侧脑室旁信号增加,额叶及枕叶各1例脑活检证实为海绵状脑病、1例额叶活检的病例PrP免疫组化检查阳性而CSF中14-3-3蛋白检测为阴性,另1例临床诊断为可能CJD而14-3-3S检测1次为阴性,1次为可疑。国人CJD存在着以下特点:①发病年龄相对较早;②多数为急性起病;③除痴呆和肌阵挛表现明显外,视力损伤和小脑征出现相对较早,而锥体束损害相对不太明显;④脑萎缩不明显;⑤脑MRI的改变尚需进一步研究;⑥14-3-3蛋白阴性者也不能排除CJD的诊断。 相似文献
25.
26.
目的: 探讨蒙药森登-4 对类风湿关节炎( rheumatoid arthritis,RA) 大鼠血清中血管内皮生长因子
(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6) 的影响,深入研究森登-4 的抗炎
疗效及作用机制。方法: (1)制作CIA 动物模型,观察大鼠一般情况、足爪肿胀度、关节炎指数积分评价造模情
况。(2)采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA) 检测大鼠血清中VEGF、IL-6 的
表达情况。(3)观察各组大鼠踝关节病理形态学改变。结果: (1) 大鼠免疫后21 d(即灌胃治疗前1 d),与其他
组大鼠足掌明显增厚,有显著差异(P<0.01);连续给药21 d 后与模型组比较,森登-4 组、雷公藤组大鼠足掌厚
度明显下降(P<0.01),但与正常组比较仍然肿胀。(2) 灌胃治疗前1 d,各组的大鼠关节炎指数相当,均显著高
于未有关节炎的对照组(P<0.01);当第21 d 治疗结束后,与其他组大鼠关节炎指数均下降(P<0.01),但森登-4
组与雷公藤组比较,关节炎指数无显著差别。(3)免疫激发致大鼠炎症反应逐渐加重,各组的VEGF 和IL-6 的
水平均高于正常组(P<0.05);通过抗炎药物的干预治疗后,大鼠的炎症反应明显减轻,与模型组比较,森登-4
组、雷公藤组的VEGF、IL-6 水平显著下降(P<0.01),森登-4 组与雷公藤组比较,VEGF 和IL-6 的下降水平无显
著差异。(4)模型组大鼠滑膜衬里下层可见大量渗出的巨噬细胞、成纤维细胞,新生血管增多并有少量侵入骨
质,经过治疗的森登-4 组和雷公藤组大鼠滑膜炎性细胞浸润减轻,衬里层变薄,未见新生血管。结论: (1) 蒙药
森登-4 能有效改善大鼠的炎症症状,抑制病情发展;(2)CIA 大鼠的病程中,大鼠血清中VEGF、IL-6 表达水平
升高,蒙药森登-4 可下调VEGF、IL-6 的表达水平,减低骨破坏程度;(3)蒙药森登-4 治疗类风湿关节炎有显著
疗效,其作用机制是抑制炎性细胞因子的表达和血管翳的生成,为今后临床上治疗关节炎和进一步了解森登-4
的抗炎机制提供了理论基础。 相似文献
(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6) 的影响,深入研究森登-4 的抗炎
疗效及作用机制。方法: (1)制作CIA 动物模型,观察大鼠一般情况、足爪肿胀度、关节炎指数积分评价造模情
况。(2)采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA) 检测大鼠血清中VEGF、IL-6 的
表达情况。(3)观察各组大鼠踝关节病理形态学改变。结果: (1) 大鼠免疫后21 d(即灌胃治疗前1 d),与其他
组大鼠足掌明显增厚,有显著差异(P<0.01);连续给药21 d 后与模型组比较,森登-4 组、雷公藤组大鼠足掌厚
度明显下降(P<0.01),但与正常组比较仍然肿胀。(2) 灌胃治疗前1 d,各组的大鼠关节炎指数相当,均显著高
于未有关节炎的对照组(P<0.01);当第21 d 治疗结束后,与其他组大鼠关节炎指数均下降(P<0.01),但森登-4
组与雷公藤组比较,关节炎指数无显著差别。(3)免疫激发致大鼠炎症反应逐渐加重,各组的VEGF 和IL-6 的
水平均高于正常组(P<0.05);通过抗炎药物的干预治疗后,大鼠的炎症反应明显减轻,与模型组比较,森登-4
组、雷公藤组的VEGF、IL-6 水平显著下降(P<0.01),森登-4 组与雷公藤组比较,VEGF 和IL-6 的下降水平无显
著差异。(4)模型组大鼠滑膜衬里下层可见大量渗出的巨噬细胞、成纤维细胞,新生血管增多并有少量侵入骨
质,经过治疗的森登-4 组和雷公藤组大鼠滑膜炎性细胞浸润减轻,衬里层变薄,未见新生血管。结论: (1) 蒙药
森登-4 能有效改善大鼠的炎症症状,抑制病情发展;(2)CIA 大鼠的病程中,大鼠血清中VEGF、IL-6 表达水平
升高,蒙药森登-4 可下调VEGF、IL-6 的表达水平,减低骨破坏程度;(3)蒙药森登-4 治疗类风湿关节炎有显著
疗效,其作用机制是抑制炎性细胞因子的表达和血管翳的生成,为今后临床上治疗关节炎和进一步了解森登-4
的抗炎机制提供了理论基础。 相似文献
27.
目的:探讨缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法:选取112例NSCLC患者癌组织和20名正常人肺组织,采用免疫组织化学EnVision法检测癌组织和正常肺组织中HIF-2α、CD31、Ki67和GST-π的表达,分析HIF-2α表达与微血管密度(MVD)、Ki67和GST-π表达的关系。结果:NSCLC组织中HIF-2α阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.05),在112例NSCLC标本中HIF-2α表达率为47.3%(53/112)。HIF-2α蛋白高表达NSCLC组MVD为31.1±14.7,明显高于HIF-2α蛋白低表达NSCLC组(24.3±15.8),差异有统计学意义(P<0.05)。在HIF-2α高表达组,Ki67高表达者占54.7%(29/53),明显高于HIF-2α蛋白低表达组(27.1%,16/59),差异有统计学意义(r=0.281,P=0.003)。HIF-2α高表达与GST-π表达无明显相关性(r=0.122,P=0.202)。结论:HIF-2α可能通过促进NSCLC的血管生成、增强肿瘤细胞的增殖能力在NSCLC发生发展中起重要作用,而其与化疗耐药可能无关。 相似文献
28.
目的分析LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响,初步探讨LASS2/TMSG-1基因的作用机制。方法运用脂质体转染法将前期已构建好并冷冻保存的Pc DNA3-TMSG-1质粒通过脂质体转染法瞬时转染入95D细胞(高转移潜能,LASS2/TMSG-1低表达),使外源性LASS2/TMSG-1基因在细胞内过表达即LASS2/TMSG-1过表达组,同时设立转染空白质粒的空白对照组和未转染质粒的阴性对照组。应用体外侵袭及迁移实验检测人肺癌95D细胞侵袭及迁移能力的变化;应用qRT-PCR和Western blot法检测LASS2/TMSG-1 mRNA及蛋白的表达;应用Western blot法检测ATP6L、MMP-2及MMP-9在细胞中的表达水平;应用明胶酶谱法检测肿瘤细胞中MMP-2及MMP-9的活性;使用比色法检测细胞中V-ATPase的活性;使用BCECF H+敏感探针检测细胞外H+浓度的变化。结果 LASS2/TMSG-1过表达组细胞的LASS2/TMSG-1表达水平明显升高,而ATP6L表达水平下降,其V-ATPase活性及细胞外H+浓度降低,与空白对照组和阴性对照组相比差异均具有统计学意义(P0.05);MMP-2、MMP-9的表达及活性均降低,与其他两组相比差异有统计学意义(P0.05);并且LASS2/TMSG-1过表达组细胞的体外侵袭及迁移能力明显低于其他两组(P0.05)。结论 LASS2/TMSG-1可能通过结合ATP6L亚基抑制V-ATPase活性,改变细胞外H+浓度,影响MMP-2、MMP-9的表达及活性,进而改变肿瘤细胞的体外侵袭迁移能力等生物学行为。 相似文献
29.
生理性腹泻多见于 6个月的母乳喂养婴儿 ,生后不久即出现腹泻 ,添加辅食后大便逐渐转为正常[1] 。其发生可能与母乳成分存在个体差异及婴儿消化功能不完善有关 ,具体原因尚待进一步探讨。但由于婴儿胰淀粉酶活性较低 ,故不宜过早地 ( 3个月以前 )喂淀粉类食物。新生儿及婴儿胰脂肪酶和胰蛋白酶的活性都较低 ,故对脂肪和蛋白质的消化和吸收能力不够完善。所以 1个月~ 4个月婴儿只能添加菜汤、水果汁等 ,5个月~ 6个月可添加米汤、米糊、蛋黄、菜泥等。酸牛奶具有易消化、易吸收的特点。且较鸡蛋黄口感好 ,小儿易于接受 ,便于喂养。现就其用… 相似文献
30.
目的:观察通心络干预的脑微血管内皮细胞条件培养液对大鼠脑皮层神经元氧化应激反应的影响,探讨通心络在脑微血管内皮细胞缺血损伤状态下保护神经元的机制。方法:首先制备4种大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)条件培养液:①正常BMEC条件液(N-CM);②正常BMEC加通心络药物血清条件液(NT-CM);③拟缺血损伤BMEC条件液(I-CM);④损伤BMEC加通心络药物血清条件液(IT-CM)。将它们分别作用于正常和糖氧剥夺损伤(拟缺血)的大鼠皮层神经元后,测定神经元活性、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:①I-CM可使正常神经元的活性和SOD活力下降,MDA含量增加;与I-CM相比,IT-CM可提高神经元活性和SOD活力,降低MDA的含量。②与正常神经元比较,拟缺血神经元活性和SOD活力明显下降,MDA含量增加;I-CM进一步使拟缺血损伤神经元的活力下降;NT-CM和IT-CM在一定程度上可阻抑损伤神经元活性和SOD活力的下降,并降低MDA含量。结论:大鼠脑微血管内皮细胞损伤后可能造成其旁分泌功能紊乱,进一步导致神经元的损伤。通心络可能通过调节内皮细胞的旁分泌功能保护神经元,该保护作用与减少神经元的氧化应激有关。 相似文献