曲克芦丁氯化钠注射液致过敏性休克1例

患者,男,65岁,体重65 kg,既往无过敏反应。患者于2011年5月20日无明显诱因突然出现四肢无力、持物笨拙、行走不稳,小便控制不佳、10余次/d,多有失禁。无头晕、头痛、恶心、呕吐,无耳鸣、耳聋,视物旋转及视物不清,无意识丧失、肢体抽搐。当地医院给予对症治疗（具体用药情况不详）效果不佳。6月3日上述症状加重,独自行走不能,小便完全失禁。     

CCK-8对KLH免疫小鼠脾细胞Th1/Th2平衡的影响

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对Th1/Th2平衡的调节作用。方法: 给予BALB/c小鼠钥孔戚血蓝蛋白（KLH）免疫同时体内给予不同剂量的CCK-8,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其脾细胞培养上清中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2（IL-2）和Th2型细胞因子白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脾细胞中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5 mRNA表达;ELISA法检测血清中Th1型抗KLH抗体IgG2a和Th2型抗KLH抗体IgG1水平。结果: ①KLH免疫使小鼠脾细胞分泌Th1/Th2型细胞因子水平明显增高,mRNA表达增高,KLH免疫同时给予CCK-8可使脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-2含量进一步增加和IFN-γ、IL-2mRNA表达增高,而使IL-4、IL-5含量降低,IL-4、IL-5 mRNA表达减低和降低IL-4/IFN-γ比值。②KLH免疫小鼠血清中IgG2a、IgG1发生不同程度增高,CCK-8可使其血清中IgG1水平减低而使IgG2a水平增高。结论: CCK-8可促进KLH免疫小鼠体内Th1反应,使Th2优势反应向Th1方向转变。     

RAD51AP1沉默通过调控有丝分裂基因抑制肝癌细胞增殖

目的 分析沉默RAD51AP1基因对肝癌细胞增殖的影响,并初步探索其作用机制。方法 利用qPCR检测RAD51AP1在不同肝癌细胞系中的表达;制备shRAD51AP1慢病毒并转导HepG2和Huh7细胞来沉默RAD51AP1,采用qPCR检测RAD51AP1的沉默效率;MTS法和克隆形成实验检测RAD51AP1沉默对细胞增殖和克隆形成能力的影响;根据转录组测序结果筛选出差异表达基因,并作进一步的检测分析;通过裸鼠体内成瘤实验研究RAD51AP1沉默对肝癌细胞增殖的影响。结果 MTS结果显示,HepG2和Huh7细胞中RAD51AP1沉默组的增殖能力均显著低于对照组（P<0.01）;克隆形成实验显示,RAD51AP1沉默组克隆形成数明显少于对照组（P<0.01）;通过转录测序筛选出差异表达基因TACC1、NEK7,并从蛋白水平进行了验证。结论 RAD51AP1基因沉默能够有效抑制肝癌细胞增殖,有望成为预防或治疗肝癌的新靶点。     

盐酸多巴酚丁胺注射液与注射用头孢孟多酯钠存在配伍禁忌

盐酸多巴酚丁胺常用于器质性心脏病心肌收缩力下降时引起的心力衰竭的治疗,如急性心肌梗死并发泵衰竭、陈旧性心肌梗死伴心力衰竭、扩张性心肌病及风湿性瓣膜病引起的心力衰竭、难治性心力衰竭.也包括心脏外科手术后所致的低心排综合征,作为短期支持治疗.临床应用虽然不广泛,但所用的患者一般都是危重患者.由于此药的半衰期短,所以必须以连续静脉输注的方式给药.目前临床大多使用静脉泵给药,也有少量单位仍然使用连续静脉输注的方式给药.临床上输注盐酸多巴酚丁胺时一般都建立单独通路,不存在与其他药物混合的现象.     

内毒素耐受导致的GSK-3抑制对急性内毒素性肝损伤的保护机制

目的探讨内毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受导致的糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)活性抑制对急性内毒素性肝损伤产生保护效应的潜在机制。方法建立LPS和GSK-3抑制剂氯化锂(LiCl)预处理的SD大鼠模型,采用半定量RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达水平,以专用试剂盒检测代表肝组织中性粒细胞浸润程度的髓过氧化物酶(MPO)活性;用密度梯度离心法分离Kupffer细胞,建立LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)预处理的Kupffer细胞模型,用中性红法测定细胞吞噬活性;采用激光共聚焦显微镜和Western blot实验观察Kupffer细胞核因子-κB(NF-κB)p65的亚细胞定位和核转位情况。结果 LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS攻击导致的肝组织TNF-αmRNA上调表达(P<0.05)、促进IL-10 mRNA上调表达(P<0.05),减少LPS攻击导致的MPO活性升高(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)均能增强Kupffer细胞吞噬活性(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS导致的NF-κB p65核转位(P<0.05)。结论 LPS耐受导致的GSK-3功能活性抑制,可能通过对NF-kappaB p65核转位、炎症细胞因子分泌、中性粒细胞浸润和Kupffer细胞吞噬活性等下游事件产生影响,从而保护急性内毒素性肝脏损伤。     

大鼠腹主动脉真空采血管采血法

长期毒性试验终期血液常规和血液生化的测试项目较多 ,不仅要保证采集足够的血量 ,而且还要根据不同测试项目要求提供不同的血样。如采血失败则无法补救。为满足上述要求 ,现将“大鼠腹主动脉真空采血管采血法”介绍如下。1　器材北京中青旅创格科技有限公司生产的“创格牌”真空采血管 (ＥＤＴＡ -Ｋ2 抗凝血真空采血管和分离凝胶血清真空采血管 )采血针 (10号 ) ,软木固定板 1个 ,固定针 4个 ,剪子 ,镊子各 1把 ,小滤纸片若干。2　方法2 1　麻醉及固定　用乙醚将大鼠麻醉后 ,鼠头向上 ,将四肢伸展 ,固定在一块倾斜 30度左右的木板上。2 …     

浅谈儿童抽血化验时的恐惧心理

随意医学模式即由生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转变，在疾病的诊断方面检验项目给临床提供了有力的诊断依据。抽血是检验的第一道程序，对于儿童真可谓是谈虎色变。儿童在抽血时往往一看到拿针管，马上大惊失色，他们会大喊大叫，拳打脚踢，有的握紧双拳，有的抱紧胳膊，拒绝扎针，更有甚家长一不留神，竟然跑得无影无踪。他们共同存在着一个恐惧心态——疼。对于儿童怕疼的恐惧     

99例动脉导管未闭的导管位置、形态及其彩色多普勒血流特征

彩色多普勒超声诊断动脉导管未闭 ( PDA) ,其可信度、准确度可达 10 0 %。本文利用超声心动图技术就 PDA的导管位置、形态来探讨 PDA的彩色多普勒血流走行、分布、方向、色彩等基本血流特征。1　资料与方法本组 99例患者 ,男性 5 9例 ,女性 40例 ,年龄 1～ 3 8岁 ,平均 7.8岁。所有病例均经我院及外院手术证实。仪器使用美国 HP5 0 0及 ATL HDI5 0 0 0彩色超声诊断系统 ,探头频率为 3 .5 MHz及宽频 C2 - 4MHz。所有病人均经标准及专用切面检查 ,胸骨旁大动脉短轴及主肺动脉长轴为专用切面 ,该切面可充分探及动脉导管的位置、形态及…     

甘草酸二胺脂质复合物对D-半乳糖胺诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的观察甘草酸二胺脂质复合物肠溶胶囊(甘平,diammoniumglycyrrhizinatephosphatidylcholinecom-plex,DGLL)对实验性肝损伤的保护作用。方法将ICR小鼠给予甘平灌胃7天,剂量分别为100、300和1000mg·kg-1,对照药选用易善复、美能、甘利欣胶囊亦灌胃给药7天,剂量分别为600、500和500mg·kg-1,于末次给药1h后,皮下注射D-半乳糖胺(D-GalN)。16h后,从球后静脉丛取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平。留取动物肝脏组织,观察病理改变。结果①与模型组比较,大、中、低剂量甘平组小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝脏组织病理改变明显改善;②大、中剂量甘平组与低剂量组比较,小鼠血清ALT、AST活性明显降低,小鼠肝脏病理学改变显著改善;③大、中剂量甘平组与甘利欣胶囊组、美能组及易善复组两两比较,能明显降低ALT、AST水平,改善小鼠肝组织损伤程度。结论甘平对D-GalN诱导的小鼠中毒性肝损伤具有明显的保护作用,并存在剂量-效应关系,减轻肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润,具有明显的保护肝细胞、促进肝组织修复作用。     

实验性大鼠肝脏星状细胞的培养

目的完善大鼠肝星形细胞(HSC)的体外分离及培养方法,为肝纤维化的基础实验研究提供技术支持。方法选用Wistar大鼠经消化酶灌注肝脏后,用分离液分离HSC,通过观察其自发荧光及其显著特征性结构的脂肪染色、细胞免疫化学染色等方法鉴定。结果分离得到HSC,细胞得率为2×107/只,存活率为96%。结论通过本法成功分离及培养HSC,且方法经济、简便、稳定,有利于原代大鼠肝星状细胞的生物学研究。