射干提取物抗雌激素缺乏大鼠骨质疏松的研究

目的观察射干不同提取物对卵巢切除致大鼠骨质疏松症的影响,筛选活性部位。方法 96只雌性SD大鼠随机分为8组,第1组切去腹腔中少量脂肪作为假手术组;第2至8组均切除双侧卵巢,第2组作为模型组,第3至8组作为给药组。6个给药组中,2组分别ig射干总黄酮100、20mg/kg,2组ig射干乙醇提取物197、40mg/kg,2组ig射干苷15.30、3.06mg/kg,连给4个月,测定骨矿密度(BMD),骨矿含量(BMC),血清钙、磷的水平和AKP活性。结果射干总黄酮、射干醇提取物能明显改善大鼠因雌激素缺乏引起的骨矿丢失,提高BMD和BMC,改善骨骼力学性能。结论射干总黄酮提取物具有良好的抗骨质疏松症的效果。     

骨髓间充质干细胞修复退变椎间盘中营养和分化效应的变化

目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)移植在椎间盘退变修复过程中营养效应与类髓核分化效应的变化.方法 用针吸髓核法建立兔的椎间盘退变模型,采取体外细胞培养技术,培养MSCs,并用含有绿色荧光蛋白(GFP)标记的腺病毒转染使之携带有GFP,在造成退变模型2周后以5×106个细胞/ml的浓度植入手术节段的椎间盘内.1、2、4、8周末用间接免疫荧光双标结合激光共聚焦显微镜观测MSCs表达的转化生长因子(TGF)-β1、胰岛素样生长因子(IGF)-1和低氧诱导因子(HIF)-1α、Ⅱ型胶原等在不同时间点上的表达及定量分析.结果 MSCs表达的TGF-β1、IGF-1在2周左右达到高峰,分别为(22.68±6.83)%、(35.67±6.56)%,之后开始降低;HIF-1α、Ⅱ型胶原在8周中均呈上升趋势,8周最高,分别为(55.35±14.06)%、(37.23±9.53)%,2～4周过程中上升最明显.结论 早期(2周时)MSCs以发挥营养效应为主,后期(4周后)以发挥类髓核分化效应为主.     

外源性肌醇5′磷酸酶对K562细胞增殖及凋亡的影响

目的 通过慢病毒载体介导外源性5'肌醇磷酸酶(SH2 domain contaihing inositol 5'-phosphatase,SHIP)基因转染K562细胞,探讨ship基因对K562细胞生长增殖的影响.方法 以白血病细胞株K562为研究对象,将携带ship基因的慢病毒感染K562细胞,FQ-PCR方法检测ship转录水平,Western blot方法检测转染后SHIP蛋白表达变化;比较ship基因表达前后细胞增殖、形态的变化.结果 FQ-PCR和Western blot结果显示,携带ship基因的慢病毒载体pReceiver-Lv31能高效转染K562细胞,阳性率(74.6±5.8)%;细胞生长曲线显示SHIP可显著抑制K562细胞生长,抑制率(35.0±3.1)%;集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[K562/SHIP组集落形成率(36.7±7.1)%,K562/FIV组为(77.7±6.3)%,(P<0.05)];细胞形态观察发现凋亡增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡.结论 外源性ship基因表达抑制白血病细胞系K562的增殖活性,并促进其凋亡.     

侧卧位前后路联合手术治疗C型髋臼骨折

C型（Tile分类）髋臼骨折是高能量骨折,往往伴有其他部位的损伤,其创伤大,出血多,移位明显,非手术治疗易致髋部多种功能消失。本院自2003年8月至2007年12月收治该类骨折14例,通过侧卧位,前后路联合手术,取得满意疗效。     

汶川地震后四川省平武县清水小学集体性癔病发作的调查

目的报告汶川地震后四川省平武县清水小学集体性癔病发作流行经过及干预过程,为集体性癔病的诊断及治疗提供借鉴。方法采用现场调查和综合干预方式对清水小学集体性痣病发作进行干预。结果从接到病情报告至整个事件结束,前后历时7天,得到了迅速有效的控制。结论集体性痣病是一种具有暗示性器质性病患的症状,是社会心理因素所致的疾病,在控制此类事件工作中,及时说明病因,加强心理卫生教育,转移环境,隔离病人,减少社会强化,及时解除躯体不适,慎用暗示治疗,分散注意力,都可能是正确的手段。     

逆行交锁髓内钉治疗股骨下段C型骨折

目的 探讨逆行交锁髓内钉固定治疗股骨下段C型骨折疗效.方法 2001年1月～2007年12月,行切开复位逆行交锁髓内钉固定治疗股骨下段C型骨折41例:C1型16例,C2型20例,C3型5例.结果 41例随访10～24个月,平均18个月,骨折均愈合.根据Neer膝关节功能评分标准:优20例,良13例,可6例,差2例,优良率80.49%.结论 股骨逆行交锁髓内钉固定是治疗股骨下段C型骨折较理想的手术方法 之一,但对C3型骨折疗效欠满意.     

锁定钢板内固定治疗V型胫骨平台骨折

2006年3月至2009年4月,成县人民医院骨科通过锁定钢板内固定术治疗V型胫骨平台骨折45例,经随访效果满意,现报告如下。     

基于VOXEL-MAN操作平台少海穴的三维可视化研究

目的 以少海穴为研究对象,探讨穴位的三维重建的方法 .方法 基于VOXEL-MAN操作平台,运用色度特征空间的交互式分割方法 对肌肉等组织进行分割;对神经血管以数学建模的方式进行重建;在此基础上以运行脚本的方式获取少海穴的三维进针动画. 结果 通过少海穴的三维进针动画,可以系统地观察针体和少海穴周围各组织的空间位置关系. 结论 穴位的三维重建采用的切片数据集,应带有丰富的神经血管信息.     

重症化脓性链球菌肺炎继发真菌感染1例报告

患儿女,3岁8个月,主因腹泻3d,咳嗽、发热2d于2009年2月5日入院。入院前3d进食西瓜后出现腹泻,为黄色稀水样便,每日6～7次,无黏液、脓血。2d前出现发热,体温37.8～38.5℃,伴轻咳,少痰,无喘憋及呼吸困难。     

外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的K562细胞增殖及Akt磷酸化

【目的】探讨SHIP基因对IL-3诱导K562细胞系增殖的抑制作用,阐明跗,尸对K562细胞作用的机制。【方法】将慢病毒质粒pReceiver．Lv31-FIV和pReceiver．Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-3共培养,Westernblot法检测K562细胞Akt磷酸化;观察转染野生型SHIP基因对K562细胞增殖的影响：末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。【结果】重组慢病毒载体pReceiver．Lv31-FIV和pReceiver．Lv31-．SHIP转染K562细胞,GFP阳性率为74．6％。野生型s驯P基因阻断了IL-3对K562细胞的增殖作用,对照组（K562／FIV）细胞增殖抑制率（3．26％）明显低于转染s删P基因组细胞增殖抑制率（26．42％,P〈0．05）;集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[IL-3作用组K562／SHIP细胞形成集落为60．3&#177;6．6,明显低于IL-3诱导的K562／FIV组（91．7&#177;4．2）]（P〈0．01）。细胞形态观察发现凋亡增加．Westernblot检测发现转染s删P基因组前凋亡酶pro．caspase-3降解增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡。IL．3作用不同时间段（3h,6h,12h）,转染野生型SHIP组细胞增殖明显减弱,且Akt磷酸化水平均低于对照组（P〈0．05）。【结论】SHIP基因负调控生长因子（IL-3）介导的K562细胞增殖及其蛋白激酶活化。