EDTA氟碳微球对^109镉促排作用的研究

本文报告螯合剂CaNa_2EDTA氟碳微球(EDTAFM)对~(109)Cd的促排作用,并与EDTACaNa_2、Ca和Zn-DTPA金属螯合剂比较。EDTAFM对降低肝、肾、脾和肾上腺中的~(109)Cd滞留量和促进由尿液排出的效果最佳。EDTAFM能促使胎盘和胎儿组织中~(109)Cd放射性含量降低。EDTAFM在氯仿/水中的分配系数为0.051,表明镉-EDTAFM复合物是水溶性的,未见~(109)Cd在脑、心和睾丸组织中的重分布。EDTAFM是一种有前途的镉中毒治疗药物。     

氚标记甲基-苯基-四氢吡啶在鼠脑内的结合部位——帕金森病发病机理的研究

本实验运用受体放射自显影术观察神经毒素甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)在大鼠脑内的分布,并运用亚细胞成份分离技术研究MPTP在小鼠脑亚细胞成分中的分布。结果表明,~3H—MPTP在大鼠脑内有其特异性的结合位点,这一位点能被非标记的MPTP和单胺氧化酶抑制剂优降宁竞争结合。~3H-MPTP亚细胞的分布显示,该物质与线粒体的结合量最大。以上结果提示,~3H—MPTP在脑内的受体可能为单胺氧化酶,该酶在帕金森病的发病机理中有可能起着某种重要的作用。     

壬基酚对大鼠睾丸抑制素和雄激素结合蛋白表达的影响

目的 观察壬基酚对大鼠睾丸抑制素和雄激素结合蛋白的影响。方法 将36只19d龄SD雄性大鼠分为4组，分别腹腔1次注射0、11、44和176mg/kg壬基酚后，于6h、24h和48h每组各处死3只动物，取睾丸提取RNA后，用RT－PCR法对抑制素和雄激素结合蛋白的表达量进行定量分析。结果 雄激素结合蛋白基因的表达量随所给NP剂量的增高而降低，呈剂量效应关系。与对照组比较，在6h各组中，ABP的表达量降低均具有高度显著性（P＜0.01)；在24h各组中，与对照组比较，44和176mg/kg组的ABP表达降低有显著性（P＜0．05或＜0．01）。在48h各组中，仅176mg/kg组的降低具有显著性（P＜0．05）。24和48h抑制素表达量，在44和176mg/kg剂量组降低，与对照组比较有统计学意义（P＜0．01）。结论 壬基酚可以抑制大鼠睾丸Sertoli细胞雄激素结合蛋白的表达。低剂量的壬基酚可能并不影响Sertoli细胞抑制素的表达，但高剂量时，可以使抑制素表达降低。     

锌、金属硫蛋白、超氧化物岐化酶对镉中毒拮抗作用的比较

本研究用CdCl_2制备小鼠镉中毒模型,使发生明显的脂质过氧化损伤,锌、金属硫蛋白和超氧化物岐化酶分别预处理后,可降低中毒鼠死亡率,肝、肾组织中丙二醛含量明显降低,金属硫蛋白含量明显升高,肝组织中锌/铜比例升高。提示锌、金属硫蛋白和超氧化物岐化酶能拮抗镉引起的致死作用和脂质过氧化作用。     

丙烯酰胺对大鼠脑纹状体多巴胺受体的影响

聚丙烯酰胺主要用作隧道工程和建筑业中的防水剂等,它的单体丙烯酰胺是一种强神经性毒物。在一定剂量下可使动物和人引起肌无力、共济失调、震颤和抽搐等周围和中枢神经症状。本文阐述大鼠丙烯酰     

饮用水中某些化学物质的致突变性

在美国饮用水中已鉴定出300余种化学物质,作者选其中的71种,用Ames的组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌平板渗入法检测其致突变性。对于挥发性物质则采用干燥器法或悬浊液法。用多氯联苯诱导大鼠或直接用小鼠和人的肝匀浆作为化学物质的体外激活系统。此外,还用埃希氏大肠菌WP_2或麦酒酵母D_3检测某些化学物质的致突变作用。结果表明,有45种化学物质未能引起鼠伤寒沙门氏菌的回复突变。另外的26种化学物质在一种或多种检测系统中均引起微生物的回复突变,见表。     

1-溴丙烷引发雄性大鼠性腺基因表达谱的变化

目的研究1-溴丙烷(1-BP)诱发大鼠性腺基因表达谱的变化,探索1-BP雄性生殖毒性相关的mRNA改变。方法雄性F344/NSIc大鼠12只,随机分为2组,分别吸入新鲜空气或5030mg/m31-BP8h。染毒后16h处死大鼠取出睾丸,运用大鼠性腺cDNA微阵列和real-timePCR方法测定1-BP染毒后性腺相关基因表达谱的变化。结果在大鼠性腺芯片5087个cDNA微点阵中,有62个基因被1-BP显著下调,3个基因显著上调。其中包括性激素合成相关基因细胞色素P450芳香化酶(CYP19a),谷胱苷肽S-转移酶(GSTT1),肌酸激酶(Ckb),髓鞘和淋巴细胞蛋白(Mal)和S100的钙结合蛋白(S100a4)。归类分析结果显示绝大多数变化的基因与蛋白质/脂类代谢相关,其次与应激防御反应相关。实时定量PCR证实了1-BP可引起CYP19a、S100a4、GSTT1和Mal的下调。结论急性高剂量染毒1-BP可引起睾丸组织CYP19a、S100a4、GSTT1、Mal等基因的下调,提示其可能通过内分泌干扰和氧化应激效应而导致雄性生殖毒性。     

鱼肝微粒体酶及其在水质监测中的价值

随着工农业生产不断发展,农药及化工产品的大量使用,石油污染海水造成水质污染渐趋严重。鱼类是重要的水产资源,而且对水质污染极其敏感,因而有人主张,水质污染的生物学研究应集中在鱼类,以防止危害鱼类,保护自然资源。水质的污染使鱼类接触各种外源性有机物质的机会正在不断地扩大,因此,关于外源性物质在鱼体内转化过程的研究正在被人们所重视。近年来的工作证实,鱼肝微粒体不仅对正常机体组分(如蛋白质的生物合成,类固醇的生物合成与转化等),而且还对各种     

肺微粒体混合功能氧化酶与肺癌的关系

几个世纪以来,人们通常把肺看作是仅仅与气体交换有关的器官,现在应改变这种看法。据文献报导,肺与内分泌有密切关系,它参与肽、胺和前列腺素的释放、激活和抑制。另外,它还参与毒物的代谢转化。肺微粒体混合功能氧化酶所能催化的反应也是多种多样的,它的非特异性酶促反应的特点,特别是它所含的芳烃羟化酶(Aryl hydrocarbon hydroxylase)为解释多环芳烃的致肺癌性提供了有力的依据。这些研究对于阐明毒物在肺内代谢的过程,毒作用机理和寻找防治职业中毒的具体方法等均有很大的理论和实践意义。一、肺是一个具有代谢毒物能力的器官研究哺乳动物肺混合功能氧化酶和毒物代谢的关系是受到肝微粒体混合功能氧化酶系研究的启发。1963年Garfinkel详细比较了肺     

邻苯二甲酸二丁酯宫内和哺乳期染毒对F_1代雄性大鼠的生殖发育毒性

目的　观察邻苯二甲酸二丁酯 (DBP)对F1代仔鼠的发育状况及性成熟期雄性仔鼠生殖系统损害情况 ,并期望得到现有文献中缺如的DBP对F1代仔鼠生殖发育毒性的最大无作用剂量 (NOAEL)。方法　选择在宫内暴露期和哺乳期 (受孕第 2天至仔鼠 2 1天断奶 ) ,通过灌胃方式给母鼠染毒 (DBP终浓度分别为 0、5 0、2 5 0和 5 0 0mg (kg·d) ,观察对仔鼠的影响。结果　DBP对母鼠无明显影响 ,中高剂量组 [2 5 0、5 0 0mg (kg·d) ]对F1代雄性仔鼠的出生体重、每窝活产数、体重增长及雄性仔鼠肛殖距有明显影响 ,对性成熟期雄性仔鼠生殖系统损害尤为严重 ,可观察到小睾丸、附睾发育不全甚至缺失、睾丸未降等现象 ,附睾尾精子参数和睾丸精子头计数及附睾、肝、肾、前列腺的脏器系数明显降低 ,而与激素合成相关的垂体系数却略有上升。低剂量组未观察到有害影响。结论　雄性生殖系统是DBP作用的主要靶器官 ,幼年敏感期所受的损害部分不可逆 ,并得到DBP经口染毒对F1代仔鼠生殖发育毒性的NOAEL为 5 0mg (kg·d)。据此 ,进一步提出DBP经口摄入的参考剂量 (RfD)为 5 0 0 μg (kg·d)。