依达拉奉干预对大鼠脑出血模型细胞凋亡相关通路的影响

目的研究脑出血后自由基对于细胞凋亡通路的影响。方法将动物随机分为4组,假手术组、模型组、依达拉奉组1（1mg／kg）、依达拉奉组2（3mg／kg）,通过立体定向技术,采用二次注血／退针方法向成年SD大鼠左尾壳核注入自体血80ul,制造大鼠脑出血动物模型。通过免疫组化半定量检测脑出血后肿瘤坏死因子-α（Tumournecrosis factor-alpha,TNF-a）的表达,并通过Westernblot检测脑组织中Caspase-3、8的表达水平。结果出血后模型组和药物干预组TN卜a表达水平有差异。半定量检测Caspase-3、Caspase-8蛋白水平,脑出血后二者均有激活,总体水平模型组和两种剂量药物干预组较假手术高,且模型组表达量高于药物干预组。结论脑出血后自由基可能对于TNF-α表达及分泌具有诱导作用,Caspase-3、Caspase-8蛋白表达水平升高,认为死亡受体通路可能参与脑出血后细胞凋亡,并与自由基水平有关。     

CD40-CD40L在动脉粥样硬化和血栓形成中的作用

近年来研究证实CD40分子与其配体CD40L在动脉粥样硬化的各个阶段均起重要作用。动脉粥样硬化的关键细胞成分——内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞上均有CD40和CD40L表达,两者结合能诱导人血管内皮细胞表达多种活性介质,参与动脉粥样硬化斑块的形成,而阻断CD40- CD40L通路可防止动脉粥样硬化或阻止已形成的斑块进展。CD40L可能参与血栓形成和血小板活化,急性脑梗死和急性冠状动脉综合征患者血液中的可溶性CD40L持续性增高。一些药物能够下调CS40L水平,为预防血管事件的发生提供了一个新的途径。     

Rho／Rho激酶系统在缺血性脑血管病中的作用

Rho作为Ras同源物于1985年首先被克隆出来,此后的研究发现Rho作为信号转导调节分子联系细胞表面受体与肌动蛋白细胞骨架,在细胞代谢过程中发挥重要作用。近年来,越来越多的研究发现Rho／Rho激酶系统在多种脑血管意外的发生发展中扮演了重要的角色,也成为脑血管病药物治疗的新靶点。     

L—dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca^2＋浓度、pH值变化的实验研究

目的 研究L-dopa对PC12细胞的凋亡诱导作用及诱导机制,并探讨其临床意义。方法 以PC12细胞为多巴胺神经元的细胞模型,利用DNA凝胶电泳结合图像分析仪、流式细胞术及共焦镜等技术检测不同浓度L-dopa所致的凋亡率以及Ca^2 浓度、pH值的改变。结果 50、100、150μmol/L处理组凋亡率分别为12．4％、24．4％、37．2％,与片断化DNA比例基本一致;150μM L-dopa处理后,细胞内Ca^2 浓度升高,pH值下降,结论 L-dopa可以诱导PC12细胞凋亡,呈明显量效关系,提示L－dopa可能会通过这条途径损害DA神经元,导致疗效减退,其机制可能是通过胞浆Ca^2 浓度升高或胞浆酸化介导细胞凋亡。     

托吡酯与丙戊酸钠缓释片治疗难治性癫痫疗效比较

目的 :比较托吡酯与丙戊酸钠缓释片治疗难治性癫痫的疗效。方法 :托吡酯组 39例 ,丙戊酸钠组 4 1例 ,托吡酯成人及儿童剂量在约 2mo中逐渐增至 2 0 0mg·d- 1及 4mg·kg·d- 1左右 ,po ,bid。丙戊酸钠缓释片成人剂量 0 .5～ 1.0 g·d- 1,儿童剂量逐增至总量 15～ 30mg·kg·d- 1,为每日清晨或早晨、中午 2次服用。治疗 4mo及 6mo后评定疗效。结果 :托吡酯组治疗 6mo的继发性全身发作 ,简单及复杂性部分发作有效例数优于丙戊酸钠组 ,4例在加药期快时出现疲劳、嗜睡、注意力不集中等。丙戊酸钠组 1例发生骨髓造血功能严重低下。结论 :托吡酯治疗难治性癫痫简单及复杂部分性发作伴或不伴继发性全身发作疗效优于丙戊酸钠 ,无骨髓抑制 ,也无肝、肾功能损伤     

中性粘多糖对脑缺血再灌注沙土鼠红细胞β-内啡肽和免疫粘附功能的影响

观察中性粘多糖(neutralmucopolysaccharideNM)对缺血再灌注沙土鼠红细胞 β-内啡肽(β-endorphinβ-EP)和免疫粘附功能(redcellimmuneadherence,RCIA)的影响 ,进一步探讨NM对防治缺血再灌注脑组织损伤的机理。方法采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定红细胞β-EP(RBC -β-EP)以及RCIA ,观察两者相互关系。结果提前喂服NM在沙土鼠缺血再灌注时RBC -β-EP含量明显降低 ,RCIA能力增强 ;随RBC -β-EP含量下降 ,RCIA功能有所加强。结论NM在沙土鼠脑缺血再灌注时具有阻断RBC -β-EP的过度产生有助于改善红细胞免疫功能的作用     

α-共核蛋白基因启动子区微卫星多态与晚发散发性帕金森病的关联研究

目的　探讨α 共核蛋白基因启动子区微卫星多态与晚发散发性帕金森病 (Parkinson’sdis ease ,PD)发病风险间的关系。方法　采用扩增片段长度多态方法和微卫星荧光标记 半自动基因分型技术 ,对上海汉族 13 5例晚发性散发性PD患者和 170名正常人进行α 共核蛋白基因微卫星多态分析 ,并通过比值比 (oddsratios ,OR)与PD进行相关分析。结果　病例 对照组间各等位基因频率分布差异有显著性( χ2 =14 .73 ,df =7,P =0 .0 4)。PD组 2 69bp等位基因频率最高 ( 0 .3 89) ,对照组中 2 71bp等位基因频率最高 ( 0 .3 5 9)。≤ 2 67bp等位基因与PD呈正关联 (OR =5 .2 2 8,95 %CI :1.2 48～ 2 7.2 0 2 ,χ2 =6.416,P =0 .0 11) ,而 2 73bp等位基因与PD呈负关联 (OR =0 .63 8,95 %CI :0 .44 0～ 0 .92 6,χ2 =5 .64 4,P =0 .0 18) ;病例 对照组间各基因型的分布差异无显著性 ( χ2 =16.3 68,df =12 ,P =0 .175 )。但含有≤ 2 67bp等位基因的基因型可增加PD的发病风险 (OR =4.5 94,95 %CI :0 .94～ 2 2 .49,χ2 =4.2 2 4,P =0 .0 4)。PD组杂合度为 40 % ,对照组为 5 0 %。结论　α 共核蛋白基因启动子区的微卫星多态与晚发性散发性PD的发病风险有关。     

氦─氖激光血管内照射对脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响

本文研究低能量He－Ne激光血管内照射血液（ILIB）治疗58例脑梗塞，观察治疗前后红细胞免疫功能的变化及其与临床疗效之关系。结果显示ILIB治疗后RBC－C3bRR显著上升，RBC－ICR虽有下降趋势但无意义。随RBC－C3bRR增高临床症状好转明显。作者讨论了ILIB对脑梗塞患者红细胞免疫功能影响的机制。     

血脂康对高脂血症合并脑梗死患者血脂及LCAT活性的影响

目的 验证血脂康在对高脂血症合并脑梗死病人的降血脂作用及通过观察卵磷脂一胆固醇脂酰转移酶（Lecithin cholesterol acyltransferase，LCAT）活性的变化探讨其作用机理。方法 65例CT或MRI证实脑梗死患者，血脂符合高脂血症标准，随机分为两组，分别给予血脂康0．6g口服2次／d及安慰剂治疗60d后评估血脂及LCAT活性的变化。结果 治疗组甘油三脂、胆固醇、LDL水平较治疗前下降，与对照组相比有统计学意义。LCAT上升在治疗组有统计学意义。结论 血脂康在高血脂的脑梗死病人中具有明显降低血脂的作用，其机理可能通过升高LCAT水平而达到降血脂的目的。     

遗传性脊髓小脑共济失调7型的临床研究

目的 遗传性脊髓小脑共济失调7型(SCA7)是SCA系列中首个确定铝及视网膜的疾病，该研究探讨中国SCA7的临床特点。方法 对一个表现为视力下降、辩色力异常和共济失调的SCA7家系23例成员(8例患)进行了系统的家系调查、体格检查及头颅MR、眼底照相、视觉诱发电位、视网膜电流图等有关的辅助检查，结合国内外献总结SCA7临床特点。结果 该家系为常染色体显性遗传，多数患视力损害先于共济失调，存在视网膜色素变性，为蓝—黄色盲或蓝色盲，无夜盲，无智能减退。结论 中国SCA7患临床表型存在多样性。