高压氧综合治疗持续性植物状态的疗效观察与相关脑电图分析

我院于2002年6月～2003年7月应用高压氧(HBO)综合治疗19例持续性植物状态(PVS)患者，现将其疗效及脑电图(EEG)变化分析如下。     

慢性进行性舞蹈病一家系11例

先证者　男 ,74岁。 8年前出现双手指抽搐 ,行动稍显笨拙 ,并间歇性出现轻度躯干不自主扭动 ,持续约数十秒至数分钟不等。 4年前头、颈部及躯干出现舞蹈症状 ,上肢不规则的屈曲和伸展 ,手指出现划指动作 ,持物明显摇晃 ,不能正常进食、伴嘴唇咂动 ,形似怪相 ;言语渐含糊 ,时有呛咳。下肢跳动样动作明显 ,行走不能平衡。头 CT检查示老年脑样改变。 1年前患者起坐和行走常突然跌倒 ,易忘 ,情绪不宁 ,注意力不易集中 ,情绪紧张时加重 ,静坐或静卧时减轻 ,睡眠时完全消失。高血压史 15年。 10年前曾患脑梗塞 ,1周后愈。患者神志清晰 ,简易智力…     

沙土鼠缺血再灌注时红细胞β—内啡呔对红细胞免疫粘附功？…

目的 探讨沙土鼠缺血再灌注时红细胞β－内啡呔（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ－β－ＥＰ）对红细胞免疫粘附功能（Ｒｅｄ ｃｅｌｌ ｉｍｍｕｎｅ ａｄｈｅｒｅｎｃｅ ＲＣＩＡ）有否调控作用。方法 采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定ＲＣＩＡ以及红细胞β－ＥＰ（ＲＢＣ－β－ＥＰ）含量，观察两者相互关系，进一步探讨其发生机制。结果 显示单纯缺血时ＲＢＣ－β－ＥＰ含量轻度升高，但ＲＣＩＡ降低不明显；而再灌注时随红     

急性脑梗死患者凝血-纤溶的变化及碟脉灵注射液对其影响的研究

目的：探讨急性脑梗死患者的血管内皮损伤情况、血小板的活化情况、纤溶、抗纤溶及血粘度状态；探讨碟脉灵注射液对脑梗死患者的作用及观察l临床疗效。方法：选择急性期脑梗死患者与健康人，对血浆内血管性假血友病因子、血小板颗粒膜蛋白、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物及纤维蛋白原等指标测定并进行统计学分析。对急性脑梗死患者应用碟脉灵注射液治疗，测定治疗前后的上述指标进行分析，并对治疗前后神经功能缺损评分进行分析。结果：脑梗死息者存在血管内皮损伤、血小板过度活化、血液有高凝状态。经碟脉灵注射液治疗后，上述情况及神经功能缺损评分明显改善，且均有统计学意义。结论：碟脉灵可以减轻急性脑梗死造成的血管内皮损伤、血小板活化，阵低血粘度。改善患者的神经功能缺损，对急性脑梗死有较好的疗效。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）治疗急性脑梗死的多中心临床疗效观察

目的观察GM1治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法选择96例发病72 h内的急性脑梗死患者,随机分为两组,采用中国卒中程度评分(Chinese stroke scale,CSS)、Barthel指数及Rankin残疾评分评价神经功能恢复状况.结果治疗组显效率52.08%,有效率31.25%; 对照组显效率25.00%,有效率52.08%.治疗组Barthel指数变化较对照组明显(P＜0.05).Rankin指数(3个月后)治疗组明显小于对照组,无不良反应发生.结论GM1治疗急性脑梗死是安全、有效的.     

Rho／Rho激酶系统在缺血性脑血管病中的作用

Rho作为Ras同源物于1985年首先被克隆出来，此后的研究发现Rho作为信号转导调节分子联系细胞表面受体与肌动蛋白细胞骨架，在细胞代谢过程中发挥重要作用。近年来，越来越多的研究发现Rho／Rho激酶系统在多种脑血管意外的发生发展中扮演了重要的角色，也成为脑血管病药物治疗的新靶点。     

体外血浆脂类过滤治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨应用体外血浆脂类过滤Delipid Plus(DELP)系统治疗急性脑梗死的临床疗效。方法36例急性脑梗死患者随机分为DELP组(12例)和对照组(24例),两组均予阿司匹林、普伐他汀钠等基础治疗,同时DELP组给予2次DELP治疗;比较治疗前后两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动Barthel指数(BI)、改良Rankin量表(mRS)的评分,以及血浆纤维蛋白原(Fib)、血脂水平及血液流变学指标的变化。结果治疗14d时,DELP组NIHSS评分降低值明显大于对照组(P<0.05);第14d时BI、第90d时mRS评分高于对照组,但差异无统计学意义。与治疗前相比,DLEP组治疗第4d血浆Fib、血脂水平显著下降(均P<0.05);高密度脂蛋白、全血和血浆黏度均降低,但差异无统计学意义;第14d血浆Fib、载脂蛋白、脂蛋白(a)水平均恢复至基线。结论DELP治疗能促进急性脑梗死患者早期神经功能缺损程度的恢复,其机制可能与降低血浆Fib、血脂等以及改善血液流变学有关。     

急性泛自主神经功能不全四例

4例患者分别于1999年至2005年3月于我院就诊,均为男性,年龄17～48岁,病前均有上呼吸道感染或肠道感染病史,其中2例发展为肠梗阻,1例出现贲门失迟缓症.一般在感染后3～14 d出现晕厥,2例同时出现面部无汗、唾液及泪液少.     

低血糖致一过性意识丧失、偏瘫1例报告

1　病例　女 ,6 4岁。因头晕、四肢乏力半年于 2 0 0 0年 4月 6日入院。患者入院前曾查头颅 CT示双侧基底节区多发腔隙性脑梗死。经治疗效果不著。既往有冠心病、房颤病史 2 0余年 ,糖尿病 3年 ,高血压病 1年 ,类风湿性关节炎 10余年。查体 :心率 92次 /分 ,心律绝对不齐 ,神经系统无异常。心电图示房扑、房颤 ;空腹血糖 9.4mm ol/L。入院后予活血化瘀、营养神经、控制血压、降血糖等治疗 ,头昏稍减轻 ,但于 4月 13日 19:30突然言语不清 ,精神萎糜 ,心慌 ,出汗 ,左侧肢体肌力 级 ,左侧 Babinski征 (+ )。急予 2 0 %甘露醇 2 5 0 m l静滴 …     

去铁敏预处理对大鼠星型胶质细胞缺氧性损伤的保护作用

目的探讨去铁敏预处理对星型胶质细胞(AS)缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养AS,建立去铁敏糖氧剥夺(OGD)模型,细胞分为:正常培养组、去铁敏预处理组(先给予去铁敏预处理,再给予去铁敏OGD)、OGD组(给予去铁敏OGD)。采用细胞活力测定、细胞核固缩比率、形态学改变评价去铁敏预处理后的保护效应。用免疫荧光染色检测去铁敏预处理后AS的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红细胞生成素(EPO)蛋白表达情况,RT-PCR检测HIF-1α和EPO的mRNA变化情况。结果去铁敏预处理组细胞形态保持良好,AS活力下降减轻为58%(OGD组25%,P<0.05),细胞核固缩百分比为38%(OGD组30%,P<0.05)。免疫荧光染色发现,体外培养的AS在预处理后出现HIF-1α和EPO蛋白表达。RT-PCR发现去铁敏化学缺氧能上调HIF-1α及EPO mRNA表达。结论去铁敏预处理有确切有效的抗缺氧损伤作用,这种效应与保护AS有关,其机制可能是去铁敏诱导了HIF-1α和EPO表达增加。