老年期痴呆患者脑脊液tau蛋白的检测及临床研究

探讨脑脊液ｔａｕ蛋白浓度对老年期痴呆（ＳＤ）,主要包括Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ病（ＡＤ）和血管性痴呆（ＶＤ）的诊断价值。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测ＡＤ１４例、ＶＤ１２例和年龄匹配的对照组（ＮＣ）３０例脑脊注ｔａｕ蛋白浓度;用简易痴呆量表（ＭＭＳＥ）、Ｈａｃｈｉｓｋｉ缺血指数量表（ＨＩＳ）、日常生活能力表（ＡＤＬ）、汉米尔顿抑郁量表（ＨＡＭＤ）和Ｇｌａｓｇｏｗ量昏迷量表（ＧＣＳ）     

老年期痴呆患者脑脊液微管相关蛋白tau的检测

目的探讨老年期痴呆(SD)患者脑脊液(CSF)中微管相关蛋白tau(以下简称tau)的检测方法.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测26例SD患者和30例非神经系统疾病患者的CSF-tau.结果两者浓度分别为473±279、151±60 pg/ml,有极显著差异(P<0.001);本法灵敏度为53.8%,特异性为83.3%,检出限60 pg/ml,组内变异1.2%～5.9%,组间变异1.7%～6.0%.结论采用双抗体夹心ELISA法检测SD患者CSF-tau的浓度可为诊断SD提供有价值的参考依据.     

丁咯地尔抑制NE和Glu引起的单个脑细胞游离钙增高

目的：研究丁咯地尔对去甲肾上腺素(NE)和谷氨酸(Glu)引起大鼠单个脑细胞内游离钙增高的影响。方法：应用AR-CM-MIC阳离子测定系统测量细胞内游离钙([Ca2+]i)。结果：细胞外钙为1．3 mmol·L,丁咯地尔0．1,1．0,1 0．0μmol·L-1对细胞静息[Ca2+]i无明显影响,对NE诱导的[Ca2+]i增高明显抑制,对Glu诱导的[Ca2+]i增高具有一定的抑制作用。结论：丁咯地尔能抑制NE和Glu引起的单个脑细胞游离钙增高。     

不同剂量巴曲酶对脑缺血沙土鼠的脑保护作用

目的　探讨巴曲酶对脑缺血沙土鼠脑保护作用的最佳剂量。方法　80只沙土鼠随机分为假手术组、对照组、巴曲酶治疗组(又分为1BU/kg、2BU/kg、4BU/kg、8BU/kg、16BU/kg、32BU/kg组),每组10只。制作完全性前脑缺血再灌注沙土鼠模型,制作模型前3h给予对照组沙土鼠腹腔注射生理盐水;巴曲酶组腹腔注射相应剂量的巴曲酶。用原位末端标记(TUNEL)法染色检测沙土鼠海马CA1 区凋亡细胞,光镜下计算海马CA1 区的神经元凋亡率。结果　巴曲酶8BU/kg、16BU/kg、32BU/kg组海马CA1 区细胞凋亡率明显减少,与对照组及巴曲酶1BU/kg、2BU/kg、4BU/kg组比较差异有显著性(均P<0. 01), 8BU/kg、16BU/kg、32BU/kg组之间差异无显著性(均P>0 .05)。结论　巴曲酶具有抗脑缺血后的细胞凋亡作用;巴曲酶8BU/kg为对脑缺血沙土鼠脑保护作用的最佳剂量。     

依达拉奉注射液联合参附注射液治疗急性脑梗死疗效观察

目的：观察依达拉奉注射液加参附注射液在急性脑梗死治疗中的效果。方法：105例脑梗死患者随机分成对照组50例和治疗组55例,对照组使用依达拉奉30mg加入0.9%生理盐水250mL中静脉点滴,2次/d,治疗组在对照组基础上加用参附注射液50mL加入0.9%生理盐水250mL中静脉点滴,1次/d,2周为1个疗程,治疗前、治疗后14d对患者进行神经缺损评分评价。结果：治疗组与对照组比较神经缺损评分改善明显,综合疗效有显著性差异（p〈0.05）。结论：依达拉奉注射液联合参附注射液能够有效促进脑梗死患者早期神经细胞功能的恢复,具有安全、经济、副作用小等优点。     

神经导向因子Netrin-1及其受体的作用研究现状

神经系统的正确形成有赖于神经导向因子的参与引导.轴突的生长锥可探测周围环境中的神经导向因子,通过吸引与排斥的方式使形成的轴突正确到达靶向部位.目前研究发现的神经导向因子主要包括:Netrins、Slit、Ephrin和Semaphorins共4个家族[1],其中Netrins家族是最早在神经系统中发现的可溶性神经导向因子,近年来研究发现Netrins家族及其受体在非神经组织中广泛表达并发挥着重要的作用.本文着重对Netrin-1及其受体的作用进行综述.     

炎症因子与缺血性卒中神经损伤研究进展

<正>炎症反应是缺血性脑损伤的重要病理生理机制之一,参与缺血性脑卒中的发生、发展,与严重和危及生命的并发症相关。研究表明,脑缺血再灌注后缺血脑组织内炎症因子表达显著增加[1]。炎症细胞     

脊髓损伤后几类促神经修复分子作用机制研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后中枢神经的再生机制和修复方法学研究一直是近年来的热点。新近研究逐渐发现,成年SCI动物脊髓再生困难的原因不是神经元本身功能的丧失,而是支持神经元突起再生的微环境有所改变,包括神经营养因子的缺乏、神经元轴突生长锥抑制性因子的存在、胶质疤痕形成空间障碍等。目前有关神经轴突生长微环境的研究主要在细胞或组织移植、分子干预、免疫治疗、基因治疗和组织工程治疗等领域开展,越来越多的调控脊髓神经再生微环境的神经因子被发现、了解并研究。本文针对几类SCI后促神经修复分子作用机制的研究进展作一综述。     

8例单纯疱疹病毒性脑炎脑脊液中HSV—1DNA定量分析

目的 探究单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）脑脊液（CSF）单纯疱疹病毒（HSV－1）DNA量与临床表现严重程度的关系。方法 应用定量PCR技术检测8例HSE治疗前后CSF中的HSV－1 DNA量,将其与临床表现的严重程度作对照分析。结果 HSE之CSF中HSV－1 DNA量与临床表现严重程度的关系不确切。结论 本病临床表现严重程度与治疗前CSF中HSV－1 DNA量无明确关系。     

囊泡单胺类转运体功能抑制对PC12细胞的毒性及抗氧化剂的干预

目的：研究囊泡单胺类转运体(VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬瘤(PC12)细胞产生的内源性毒性及抗氧化剂的保护作用。方法：用流式细胞仪观察VMAT功能抑制以及不同干预方法对PC12细胞存活的影响和细胞死亡方式。结果：单独加入VMAT抑制剂利血平对PC12细胞无毒性作用；利血平协同多巴胺明显增加多巴胺的毒性，使同样浓度的多巴胺诱发PC12细胞的凋亡率明显增加。加入还原型谷胱甘肽(GSH)、二硫苏糖醇(DTF)和脉冲1号使PC12细胞的生存率明显提高。结论：VMAT功能抑制触发了多巴胺内源性毒性可诱发细胞凋亡，具有抗氧化作用的制剂有细胞保护作用。