联合应用巴曲酶和依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注后神经元凋亡的影响

探讨联合应用巴曲酶和依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡的影响。以阻断沙土鼠双侧颈总动脉5min造成前脑完全缺血再灌注模型,并将其随机分为假手术组、对照组、巴曲酶组、联合治疗组。在不同时间点分别腹腔注射生理盐水、巴曲酶、巴曲酶和依达拉奉后,用原位末端标记法染色以及电镜下观察沙土鼠海马CA1区凋亡细胞,并在光镜下计算海马CA1区的神经元凋亡率。联合使用巴曲酶和依达拉奉后海马CAl区细胞凋亡率明显减少,与对照组及巴曲酶组比较P<0.05;海马CAl区细胞凋亡率在巴曲酶组0～24h时间点之间比较P>0.05,在0～24h时间点与48～72h时间点比较P<0.05;海马CAl区细胞凋亡率在联合治疗组0～48h时间点之间比较P>0.05;在0～48h时间点与72h时间点比较P<0.05。电镜下显示对照组海马CA1区锥体细胞的线粒体肿胀,胞核固缩,核形态异常。巴曲酶组的海马锥体细胞病变较对照组轻。联合治疗组海马锥体细胞病变较巴曲酶组更轻。联合应用巴曲酶和依达拉奉较单独使用巴曲酶可明显减少脑缺血再灌注后神经元细胞的凋亡。而且在48h内仍有较好的脑保护作用。     

弗斯兰治疗脑梗死60例临床疗效观察

目的:观察弗斯兰治疗脑梗死的疗效。方法:90例急性脑梗死患者随机分为治疗组60例,给予弗斯兰0.2静滴,1次/d,共14d;对照组30例,应用丹参30ml静滴,1次/d,共14d。观察其治疗前后的临床症状及全血粘度、红细胞聚集指数变化。结果:治疗组显效率65%,明显高于对照组36.7%(P<0.05)。全血粘度、红细胞聚集指数均有下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:弗斯兰是治疗脑梗死的一种有效药物。     

肌电图对肌强直综合征24例诊断分析

目的:探讨肌强直综合征的电生理变化与诊断间关系.方法:24例肌强直组和20例对照组患者的肌电图(EMG)、神经传导速度(NCV)进行检测对比.结果:肌强直组EMG主要特点呈典型肌强直电位发放,肌源性损害,NCV在正常范围.对照组出现肌强直电位较少且声响低平,瞬间即失.两组电静息状态下肌强直电位、插入电位延长、强直后放现象,经统计学处理差异有极显著性(P＜0.01).结论:EMG肌强直电位发放伴扬声器声响强而持续、插入电位延长、强直后放现象是区别其他神经肌病出现肌强直电位主要依椐.EMG出现肌强直电位的质与量是诊断肌强直综合征的关键.     

老年人卒中与记忆损害的关系

目的　探讨老年人卒中与记忆损害的关系。方法　选择 5 0例老年卒中病人作为观察组 ,5 0例非卒中病人作为对照组 ,用韦氏成人记忆量表 (WMS)做记忆损害情况的测量。结果　①卒中组WMS各项成绩均明显低于对照组 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;②卒中灶越多、越大 ,分布面越广 ,越容易引起记忆损害 (P <0 .0 5 )。结论　老年卒中患者的记忆损害与卒中灶的数量及病灶的位置有明显关系 ,卒中是引发血管性痴呆的基础     

双侧侧脑室水平位引流加腰椎脑脊液净化治疗脑室铸型出血疗效探讨

脑室铸型出血发病率虽低 ,但临床表现重、预后差、病死率高 ,传统的内外科治疗死亡率高达 75 %～10 0 % [1] 。对它的治疗一直为临床医师所探讨。回顾我院 1999年 1月～ 2 0 0 1年 7月采用不同侧脑室引流治疗 5 8例全脑室铸型出血患者 ,现将结果报道如下。1　对象与方法1·1　对象　 5 8例患者均为住院病人 ,经头颅ＣＴ证实脑室铸型出血 ,第三、四脑室扩大 ,神经功能缺损积分[2 ] 在 31～ 4 0分之间 ,所有患者在发病后 6～ 4 8ｈ内穿刺引流 ,住院期间作ＭＲ1或ＤＳＡ检查结合既往高血压病史明确脑室出血病因。双侧侧脑室水平位引流加腰椎脑…     

聚合酶链反应用于进行性脊髓性肌萎缩的诊断

目的了解儿童期发作的进行性脊髓性肌萎缩（ＳＭＡ）患者的运动神经元存活基因（ＳＭＮ）的缺失，探讨聚合酶链反应限制性片段长度多态性（ＰＣＲＲＦＬＰ）技术用于检测ＳＭＡ疾病的诊断价值。方法应用ＰＣＲＲＦＬＰ技术对１０例拟诊为ＳＭＡ患者、６个家系的２０例非ＳＭＡ成员及３０例正常人的ＳＭＮ基因外显子７和８进行了检测。结果１０例ＳＭＡ可疑患者中９例（９０％）有ＳＭＮ基因缺失，其中仅外显子７或８缺失各为１例。家系其他成员及对照组均无ＳＭＮ端粒基因缺失。结论用ＰＣＲＲＦＬＰ法对高度可疑ＳＭＡ的病例进行诊断，具有较高敏感性和特异性，简便易行     

不典型神经性肌强直1例报告

神经性肌强直(Isaacs 综合征、连续性肌纤维活动、运动单位持续活动综合征)是一种由周围神经病变引起的肌肉强直.现报告1例临床表现及实验室检查支持神经性肌强直诊断,但又有别于典型的神经性肌强直患者如下.     

联合利血平和MPTP制备小鼠帕金森病模型的实验研究

目的 探讨联合应用利血平和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-tetrahydropyridine,MPTP)制备帕金森病小鼠模型的方法.方法 采用单独应用利血平、MPTP及联合利血平和MPTP分别造成C57BL小鼠的帕金森病模型,对照组用同体积的生理盐水,测定各组小鼠爬杆时间检测动物运动协调性,应用免疫组织化学方法观察囊泡单胺转运体(VMAT2)和酪胺酸羟化酶(TH)在黑质致密部分布的变化.结果 所有帕金森病模型小鼠都出现不同程度爬杆时间延长,免疫组织化学分析显示,帕金森病组小鼠较对照组小鼠VMAT2和TH阳性神经元细胞数目在黑质致密部明显减少.联合利血平和MPTP制备的C57BL小鼠帕金森病模型较利血平或MPTP诱导模型在病理和行为变化更为明显.结论 联合应用利血平和MPTP是一种有效的制备帕金森病小鼠模型的方法.     

改善微循环对大鼠坐骨神经损害血管内皮细胞生长因子表达及病理改变的影响

目的:探讨改善微循环对周围神经嵌压性损害血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达和病理改变的影响。方法:分别检测坐骨神经嵌压后12、72h和7d背根神经节细胞VEGF水平与第4周神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数等,并运用正常对照组、模型组、前列地尔组和丁咯地尔组采用SPSS10.0统计软件进行方差分析统计处理。结果:嵌压后72hVEGF水平达到高峰,与正常对照组比较,其余各组均显著增加(P<0.01,P<0.05);前列地尔组和丁咯地尔组较模型组为优(P<0.01,P<0.05);嵌压后4周前列地尔组和丁咯地尔组的神经干、神经节病理变化、脊髓病变神经元计数均优于模型组(P<0.05)。结论:对于周围神经嵌压性损害,改善微循环可增加VEGF的表达并减轻其病理损害,从而对周围神经嵌压性损害的修复具有促进作用。     

腓骨肌萎缩症家系临床特点

目的 报道6个腓骨肌萎缩症家系的临床特点.方法 6个腓骨肌萎缩症家系中成员进行临床体检、血液学检查和神经电牛理测试,部分患者进行肌肉和神经病理检查.结果 4个家系为常染色显性遗传,1个不明确.1个为X连锁遗传.按神经传导速度分4个家系为Ⅰ型,2个为Ⅱ型.每个患者均有典型的双下肢远端肌肉萎缩,弓形足,部分患者出现双上肢远端的肌肉萎缩及四肢远端的浅感觉障碍.每个家系中患者的临床表现类似,不同家系之间有差异.结论 腓骨肌萎缩症是一种常见的神经系统遗传病,常染色体显性遗传较常见,遗传异质性高,需依赖临床及基因诊断.