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131.
目的 回顾分析依达拉奉治疗急性脑梗死等国内文献资料中依达拉奉的不良反应.了解依达拉奉不良反应的发生率及其临床应用的安全性.方法 计算机检索Pubmed、中国生物医学文献数据库及所获文献的参考文献,对8645例患者进行不良反应分析,并对依达拉奉治疗急性脑梗死随机对照试验研究应用Meta分析来全面分析依达拉奉的安全性.结果 依达拉奉不良反应最多见的是轻度氨基转移酶升高、肾功能异常及皮疹,不良反应(283例)占总例数(8645例)比例为3.27 % ;共纳入10项依达拉奉治疗急性脑梗死的随机对照试验研究,Meta分析显示:依达拉奉+常规治疗组与常规治疗组的不良事件发生率差异(OR=1.18,95 % CI 0.70-2.00,P=0.536)、氨基转移酶升高发生率差异(OR=1.23,95 % CI 0.57-2.68,P=0.595)以及肾功能异常(蛋白尿、肌酐升高、尿素氮升高)发生率差异(OR=1.65,95 % CI 0.57-4.79,P=0.353)均无统计学意义.结论 依达拉奉的不良反应发生率很低,临床应用较为安全. 相似文献
132.
脊髓性肌萎缩症的基因诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
用于脊髓性肌萎缩症基因诊断的方法主要有连锁分析、聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)术、错配聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析、SMN基因定量分析、SMN1基因内突变分析及单倍体分析。晚近,产前诊断和植入前诊断又成为该病的研究热点。 相似文献
133.
目的:观察早期应用孕酮和减重步行训练对大鼠脊髓损伤(SCI)后的运动功能、脊髓形态学及脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法:120只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、孕酮组、训练组、联合组(孕酮+训练),前三组各30只大鼠(每组分为第1、3、7、14、21、28天6个亚组各5只),后两组各15只大鼠(每组分为第14、21、28天3个亚组各5只);采用改良的Allen’s撞击法制成SCI模型;孕酮在术后30 min、6 h、24 h、48 h、72 h时以4 mg/kg的剂量腹腔注射;减重步行训练在术后1周开始,训练14 d;术后不同时间点采用BBB法进行后肢运动功能评分,HE染色观察脊髓形态学的变化,RT-PCR法检测BDNF mRNA的表达水平。结果:孕酮和训练均可促进大鼠后肢功能恢复和受损脊髓的出血吸收、神经再生,并且具有协同效应。RT-PCR结果显示假手术组BDNF mRNA低表达;模型组在3 d内升高;孕酮组在1周内高表达,高峰在第3天;训练组从第14天开始表达明显增高,训练停止1周后仍维持在高水平;联合组BDNF mRNA的表达水平较孕酮组或训练组更高(P0.01)。结论:早期应用孕酮和减重步行训练均能促进SCI大鼠的运动功能恢复,其机制之一可能是上调局部BDNF mRNA的表达,促进神经再生;两者联合应用的效果比单一应用更好。 相似文献
134.
目的:观察人胚神经干细胞(hNSCs)?人脐血干细胞(hUCBCs)治疗脑缺血大鼠的效果及其在缺血大鼠脑内的增殖?分化情况?方法:从自然流产的孕10~13周的人胚脑组织中分离?培养hNSCs;采集足月新生儿脐带血60~100 ml,分离出其中的单个核细胞;治疗前hNSCs?hUCBCs均经5-溴脱氧嘧啶尿苷(BrdU)标记48 h?采用线栓法制作大鼠脑缺血模型,1天后经尾静脉注射未分化的hNSCs?hUCBCs至脑缺血大鼠体内,对治疗后大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化方法观察hNSCs?hUCBCs的存活?迁移?分化状况?结果:从人胚脑中成功培养出hNSCs,培养条件下呈悬浮状态生长,形成神经球;hUCBCs在体外也具有增殖能力?两治疗组大鼠均自治疗后21天起其NSS显著低于对照组(P < 0.05),两治疗组间比较各时间点NSS无显著性差异(P > 0.05)?治疗后14?21?28?35天脑组织切片中均可见BrdU染色阳性细胞,缺血侧明显多于对侧(P < 0.05),治疗后21?28?35天明显多于治疗后14天(P < 0.05);hNSCs组BrdU染色阳性细胞数多于hUCBCs组(P < 0.05);治疗组各时间点脑组织切片中均可见nestin染色阳性细胞;在BrdU阳性细胞群中,hNSCs组73.8%为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性细胞,16.7%为2,3-环核苷酸磷酸二脂酶(CNPase)染色阳性细胞,9.5%为神经元特异性烯醇化酶(NSE)染色阳性细胞;hUCBCs组74.5%为GFAP染色阳性细胞,15.4%为CNPase染色阳性细胞,10.1%为NSE染色阳性细胞;两组间差异无显著性(P > 0.05)?结论:hNSCs?hUCBCs均具有多分化潜能,受缺血部位微环境信号的影响分化成3种主要类型的神经细胞;静脉注射hNSCs?hUCBCs能有效改善脑梗死大鼠的神经功能评分;除了hNSCs外,hUCBCs也是治疗缺血性脑血管病的一种可能手段? 相似文献
135.
136.
目的 探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对体外培养大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)后凋亡的影响.方法 体外培养乳鼠海马神经元并分为正常对照组、OGD组、GM-CSF 1 ng/ml、10ng/ml、20 ng/ml和100 ng/ml组;制备OGD模型,并给与相应剂量的GM-CSF干预.应用流式细胞仪及Annexin V/PI双染色法检测神经元凋亡率,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性了解神经元细胞膜损伤程度,RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达.结果 与正常对照组相比,OGD组细胞凋亡率及LDH活性明显升高(均P<0.01);与OGD组相比,除GM-CSF 1 ng/ml组外,GM-CSF各浓度组神经元凋亡率及LDH活性明显降低(均P<0.01),其中GM-CSF 20 ng/ml组对神经元凋亡影响最显著.与正常对照组比较,OGD组Bcl-2 mRNA表达明显下降,Bax mRNA表达显著升高,Bcl-2/Bax降低(均P<0.01);与OGD组比较,GM-CSF 20 ng/ml组Bcl-2 mRNA表达升高,Bax mRNA表达降低,Bcl-2/Bax增加(均P<0.01).结论 GM-CSF能够有效地抑制OGD后海马神经元的凋亡,20 ng/ml抗凋亡的效果最佳.其神经保护作用机制可能与其调节凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达有关. 相似文献
137.
目的 探讨依达拉奉对糖尿病周围神经病(DPN)大鼠神经保护的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导建立SD大鼠DPN模型,并随机分为对照组和治疗组(各10只);治疗组给予依达拉奉3 mg/(kg·d)腹腔注射共4周.观察摆尾温度阈值(TTT)、坐骨神经运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV);应用酶标法及免疫组化法分别检测坐骨神经半胱氨酸蛋白酶( caspase)-3和Bcl-2表达水平,并与正常组(10只)比较.结果 与正常组比较,对照组大鼠TTT明显升高,MCV和SCV明显减慢,坐骨神经caspase-3和Bcl-2表达水平明显增高(均P<0.01);与对照组比较,治疗组大鼠TTT明显降低,MCV和SCV明显提高(均P<0.01);坐骨神经caspase-3表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显增高(均P<0.05).结论 依达拉奉可以减轻DPN大鼠坐骨神经损伤,其机制可能与其降低周围神经caspase-3表达和增强Bcl-2表达有关. 相似文献
138.
139.
目的 回顾分析依达拉奉治疗急性脑梗死等国内文献资料中依达拉奉的不良反应.了解依达拉奉不良反应的发生率及其临床应用的安全性.方法 计算机检索Pubmed、中国生物医学文献数据库及所获文献的参考文献,对8645例患者进行不良反应分析,并对依达拉奉治疗急性脑梗死随机对照试验研究应用Meta分析来全面分析依达拉奉的安全性.结果 依达拉奉不良反应最多见的是轻度氨基转移酶升高、肾功能异常及皮疹,不良反应(283例)占总例数(8645例)比例为3.27 % ;共纳入10项依达拉奉治疗急性脑梗死的随机对照试验研究,Meta分析显示:依达拉奉+常规治疗组与常规治疗组的不良事件发生率差异(OR=1.18,95 % CI 0.70-2.00,P=0.536)、氨基转移酶升高发生率差异(OR=1.23,95 % CI 0.57-2.68,P=0.595)以及肾功能异常(蛋白尿、肌酐升高、尿素氮升高)发生率差异(OR=1.65,95 % CI 0.57-4.79,P=0.353)均无统计学意义.结论 依达拉奉的不良反应发生率很低,临床应用较为安全. 相似文献
140.