大鼠脑出血后细胞色素c表达和神经细胞凋亡的关系及牛磺酸熊去氧胆酸的干预作用

目的研究大鼠脑出血(ICH)后细胞色素c(cytc)表达和神经细胞凋亡的关系,探讨牛磺酸熊去氧胆酸(Tudca)的干预作用及其机制。方法用VII型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球诱导ICH模型。用凋亡原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组化方法检测血肿周围神经细胞凋亡和cytc表达的动态变化。透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果:ICH后6h cytc表达开始增加,1d达高峰,此后逐渐减少,7d时回落至假手术组水平。ICH后6h血肿周边组织可见TUNEL阳性细胞,3d达高峰,然后逐渐减少,7d、10d时仍见较多凋亡细胞。ICH后7d内cytc表达和神经细胞凋亡呈正相关(r=0.6357,P<0.01)。Tudca治疗组cytc和TUNEL阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05~0.01),神经元超微结构改变亦比模型组减轻。结论ICH后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,cytc释放是神经细胞凋亡的一个关键事件,Tudca可以有效减轻脑出血后的细胞凋亡,其机制之一是抑制凋亡通路cytc的释放。     

大鼠脑出血后核因子-κB的表达及黄芪多糖的干预作用

目的研究黄芪多糖（astragalus polysaccharide，APS）对大鼠脑出血（ICH）后血肿周围核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）蛋白表达的影响，并探讨APS抗炎的脑保护机制。方法采用Ⅶ型胶原酶注射至大鼠右侧苍白球诱导ICH模型并于造模术后2h行APS腹腔注射，分别于6h和1、3、5d4个时间点进行大鼠神经行为学评分，采用免疫组化方法检测血肿周围组织NF-κB表达的动态变化，采用透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果与模型组比较，APS干预后3d和5d大鼠神经行为学评分明显减少（P〈0．05），干预6h及1、3、5d时NF-κB阳性细胞数明显减少（P〈0．05），神经元超微结构改变亦比模型组减轻。结论APS可抑制NF—κB激活，减轻炎症反应，改善神经功能缺损症状。     

尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死的疗效观察

目的评价尿激酶（UK）对急性脑梗死（发病后6h以内）的疗效及安全性。方法本研究采用随机对照方法，将符合溶栓指征的脑梗死患者随机分为两组，治疗组32例，予UK130万11静脉应用，对照组30例予低分子肝素2500u皮下注射q12h连用7天，其余治疗两组相同。按改良爱丁堡斯堪的那维亚评分标准，分别于治疗前及治疗后1h、12h、72h和7天记录神经功能缺损评分，同时治疗前后分别监测凝血功能及头颅CT了解有无出血倾向以判断疗效及安全性。结果治疗组神经功能改善明显优于对照组（P〈0．05），治疗组中1例于治疗后头颅CT提示灶性出血，未影响预后。结论UK用于急性脑梗死治疗疗效肯定，安全性相对较高。     

囊泡单胺类转运体功能抑制对PC12细胞凋亡的影响

目的：研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机理。方法：用四甲基偶氮唑盐（MTT）法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运（VMAT）功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞凋亡的影响。结果：单独作用的VMT抑制剂和利血平对PC12细胞无毒性作用，超过一定浓度的多巴胺（0．3mmol/L）对PC12细胞有毒性作用，利血平协同钦巴胺明显增加多巴胺的毒性，使同伴浓度的多巴胺诱发PC12细胞的凋亡率明显增加，致使较低浓度的多巴胺（0．15mmol/L）就可降低PC12细胞生存率，结论：VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性，进而诱发多巴胺神经元的凋亡，可较好地解释帕金森病的发病机理。     

无环鸟苷对脑脊液单纯疱疹病毒DNA影响初探(附8例报告)

目的：探讨无环鸟苷对脑脊液（CSF）中单纯疱疹病毒（HSV－1）DNA的影响。方法：应用定量聚合酶链反应（PCR）技术检测了8例单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）患者系列CSF中HSV－1，并将我环鸟苷治疗前后的HSV－1DNA量作比较分析。结果：无环鸟苷治疗后的CSF中，HSV－1DNA量较治疗前减低，结论：无环鸟苷可使CSF中HSV－1DNA量减低，CSF中HSV－1DNA定量检测可作为判断无环鸟苷疗效及给药与否的依据之一。     

神经生长导向因子Slit在鸡胚脊髓中的表达

目的：探讨神经生长导向因子S1it在鸡胚脊髓中的表达模式对发育和再生神经轴突的导向作用。方法：制备地高辛标记的RNA探针，应用原位杂交技术检测Slit基因mRNA在鸡胚不同发育期脊髓中的表达情况。结果：Shit基因mRNA的表达在中线结构区呈现优势。结论：神经生长导向因子Slit在鸡胚脊髓发育期轴突投射和神经通路形成中起重要作用。     

脊髓性肌萎缩症的基因诊断

我们运用错配 PCR- RFLP方法对脊髓性肌萎缩症 ( SMA)患者和对照组进行了基因诊断的研究。结果发现临床诊断为 SMA的患儿 10例中有 9例出现端粒 SMN基因缺失而确认为阳性 ,1例阴性 ;正常家系成员 2 0例及正常对照组 2 0例均为阴性。此与国外报道相符。该法特异性高、敏感性好 ,实用可靠 ,适用于 SMA的基因诊断和胎儿的产前诊断     

囊泡单胺类转运体功能抑制在帕金森病发病机制中作用的研究

帕金森病（PD）发病机制有多种学说，近年的科学研究从帕金森病黑质多巴胺能神经元选择性受损出发，发现黑质纹状体系统自身的多巴胺递质囊泡转运体（VMAT２）受到抑制而触发的多巴胺内源性毒性可能在帕金森病发病机制中起了关键的作用犤１，２犦。２０００～２００２年，本课题组通过研究加入VMAT特异性抑制剂利血平（RE）后犤３犦，cDNACHO细胞（转PC１２细胞含VMAT２基因的转基因中国仓鼠卵细胞）和野生株中国仓鼠卵细胞（wtCHO细胞）的死亡方式及多巴胺毒性在大鼠嗜铬瘤细胞（PC１２）细胞的作用途径，探讨了PD的发病机制…     

帕金森病的病因与发病机制研究进展

帕金森病 (PD)是一种中老年人锥体外系统的变性疾病。从英国学者 James Parkinson(1817年 )首次对 PD进行描述至今已近两个世纪 ,目前对 PD病因的认识仍不清楚。但已有越来越多的研究支持环境毒物或内源性毒物加速了多巴胺神经元的丧失的观点 ,当纹状体中多巴胺 (DA )减少到维持运动功能所需的最低水平以下时就会发生 PD[1 ,2 ] 。因而 PD的病因研究方向也相应分为外源性因素、内源性因素 ,而两者往往是相互联系、相互影响、相互作用的。现就此两种因素分述如下。1　外源性因素1.1　环境和职业　近 2 0年里 ,研究人员加强了对 PD危险…