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991.
病毒性心肌炎小鼠心肌组织中趋化因子表达谱的改变及其意义 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织趋化因子(ChKs)表达谱变化,探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义。方法:B3型柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射雄性BALB/c小鼠;RTPCR定性和定时定量分析心肌组织MCP-1、IP-10、Ltn和FKN等12种ChKs表达。病理切片和血清CKMB分析判定病变和病程程度。结果:(1)在所检测的12种ChKs中,VMC组呈阳性表达的有9种,显著多于正常组心肌组织的6种,有3种ChKs(BLC、Eot和LARC)两组均未检出;(2)VMC组9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP-2、MIG和IP-10,6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP-1β、MCP-1、MCP-2、Ltn等4种,下调表达的有RANTES,与正常对照组比未呈现明显差异的为FKN。(3)ChKs的表达消长存在一定的差异,感染4d后MIP-2等达高峰,随后下降;9d后出现MCP-1和RANTES表达上升峰;FKN在感染9d内表达较稳定。(4)亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别,各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP-10、IP-10、MCP-1、MCP-1。结论:VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变,表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关,优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色。 相似文献
992.
目的: 研究骨髓间质干细胞移植治疗Duchenne型肌营养不良鼠(mdx鼠)后体内各主要器官的分布状况。方法: 取第5代SD大鼠骨髓间质干细胞,应用[3H]-TdR标记后以2×107cells/只细胞尾静脉移植到经7Gy γ射线预处理后的7-9周龄mdx鼠体内,分别于移植后24 h、48 h、4周、8周和16周测定血液、肺、肝、骨髓、骨骼肌及心肌的放射性分布计数。结果: 经7Gy γ射线放疗预处理的mdx鼠,在尾静脉移植骨髓干细胞后,24 h肺的放射性分布计数最高,为36.70±3.04;48 h肝的放射性分布计数最高,为36.74±3.28;骨髓分布计数随移植时间延长增多,2周时达到高峰,计数为38.43±4.99,以后逐渐下降,但4月时仍明显高于其它组织器官,计数为13.45±1.37;骨骼肌、心肌的放射性分布计数随移植时间延长明显增高,16周时分别达到4.79±0.94和9.55±1.53。结论: 在MSCs移植后早期,MSCs主要分布于肺、肝等血流丰富的器官,随移植时间延长逐渐归巢到骨髓定居,2周时达到高峰,此后逐渐向损伤器官如骨骼肌、心肌等定向迁移,并且随时间延长分布增加,从而为MSCs定居于肌组织并且分化为肌细胞提供了证据。 相似文献
993.
目的 比较细胞因子及LPS组对Caco-2细胞防御素表达的差别。方法用LPS和rhIL-1α刺激Caco-2细胞,采用半定量RT-PCR技术观察防御素HD-5、HD-6、hBD-1和hBD-2 mRNA的表达差异。结果经IL-1α刺激后,hBD-1的表达量有所增加,同时hBD-2、HD-5和HD-6也能表达;但LPS刺激后,hBD-1的表达量增加不明显,HD-5、HD-6和hBD-2仍未表达。结论Caco-2细胞对LPS的刺激产生“哑”反应,推测肠上皮对LPS存在一定的适应性,这对维持一定的正常菌群有益。 相似文献
994.
探讨男性肝硬化患者钙调激素与性激素变化及其临床意义.男性肝硬化患者48例(按Child-Pugh分级分为A、B、C三组), 男性健康对照组43名, 均进行骨密度(BMD)测定, 用免疫放射法(IRMA)及放射免疫法(RIA)测定甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)、雌二醇(E2)和睾酮(T), 生化检测肝功能、碱性磷酸酶(ALP)、骨性碱性磷酸酶(BLP)及血钙(Ca2 )、磷(P3 ).肝硬化患者与对照组比较血清PTH升高、CT降低、BGP大部分患者降低、E2上升、T降级、E2/T比值升高;血清ALP及BLP均上升,血Ca2 及血P3 均下降, 骨质疏松发病率增高,而且随着肝功能损害加重, 上述变化越显著.男性肝硬化患者钙调激素及性激素紊乱, 导致肝性骨病, 成人以骨质疏松为主, 并随病情发展而趋严重. 相似文献
995.
多参数信息融合实现非脑电的睡眠结构分期 总被引:7,自引:3,他引:7
目前临床睡眠分析的主要手段是多导睡眠图(Polysomnograph,PSG),用仪器记录被测者整晚的脑电、眼动电和颏肌电等生理参数,计算机进行自动睡眠分期,再由技术人员依据国际标准进行校正.几十年来PSG保持着睡眠分期金标准的地位.提出在不使用脑电的条件下,利用较易获得的心动周期、呼吸、体动等基本生理参数,提取其中与睡眠过程及其变化有关的规律和信息,建立知识规则库,采用不确定推理的证据理论进行多参数睡眠信息融合计算,实现睡眠结构分期.50余例与PSG对照试验结果表明:醒睡的平均符合率达90%以上,基本睡眠结构的平均符合率达75%以上,证明该技术达到了应用的要求. 相似文献
996.
涎腺腺样囊性癌高、低转移细胞系基因表达谱及基质金属蛋白酶表达差异 总被引:5,自引:0,他引:5
目的筛选与涎腺腺样囊性癌转移相关的候选基因,并对其中的候选基因进行初步的验证。方法用限制片段差异显示PCR技术(restriction fragments differential display PCR, RFDD-PCR)建立涎腺腺样囊性癌高、低转移细胞株(ACC-M、ACC-2)的表达谱。对两个表达谱的片段进行比较,通过生物信息学的分析,初步筛选出候选基因。用半定量逆转录PCR技术对筛选出的基因进行初步验证。结果RFDD-PCR方法共获得5420个基因片段,其中包含12个基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)基因。半定量逆转录PCR方法发现MMP2、MMP7、MMP9、MMP14、MMP15、MMP24在ACC-M和ACC-2中的表达存在明显差异。结论构建了ACC-M和ACC-2细胞株的表达谱,为寻找目的基因奠定了基础。发现MMP2、MMP7、MMP9和MMP15与涎腺腺样囊性癌的发生、发展、转移有关,不同肿瘤细胞的转移能力可能与不同的MMPs家族基因相关。 相似文献
997.
目的 观察小鼠TIM2转基因H22肝癌细胞瘤苗在小鼠体内的成瘤作用 ,初步研究其免疫原性.方法 构建TIM2基因真核表达载体pIRES2-EGFP - TIM2,脂质体法转染H22细胞,制备得到TIM2基因修饰的H22细胞瘤苗,建立小鼠肝癌移植瘤模型,观察其在小鼠体内的成瘤作用.结果 成功得到TIM2基因修饰的H22 细胞瘤苗,免疫接种小鼠后,可明显抑制小鼠体内肿瘤的发生和发展;给予H22-TIM2接种的小鼠CD4亚群、CD4/CD8比值显著高于H22-EGFP 细胞接种组、荷瘤对照组和正常对照组.结论 TIM2基因修饰H22细胞后,可显著降低H22细胞的体内成瘤性,抑制小鼠肿瘤生长,同时.在体内具有一定的免疫原性,为进一步探讨TIM2 在肿瘤生物治疗中的作用提供了初步的实验依据. 相似文献
998.
细胞内外膜跨膜电位频率响应模型及滤波器特性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
提出球形单细胞内外膜跨膜电位频率响应模型和仿真计算方法。通过对频率响应的仿真分析,发现内外膜跨膜电位分别表现出一阶带通和低通滤波器特性,并在内膜频率响应中心频率到上限截止频率的范围内,内膜跨膜电位大于外膜同时能保持在较高水平,这将有利于诱导细胞内电处理效应。计算结果与动物实验吻合得很好,为纳秒脉冲电场治疗肿瘤的窗口参数合理选择提供了理论依据。 相似文献
999.
Hsp65与HBV多表位融合基因的表达及其免疫应答研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 用基因工程的方法构建并表达一种由 Hsp65、通用辅助T细胞表位(PADRE)和HBV表面抗原与核心抗原的多个表位组成的乙型肝炎治疗性疫苗(简称为Hsp65-HBV).方法 采用PCR方法人工合成由PADRE和HBV的多个表位组成的基因片段,将此片段克隆入原核表达质粒pET28a/Hsp65后.利用大肠杆菌进行融合蛋白的表达.用纯化后的蛋白免疫nalb/c 小鼠.将小鼠脾细胞用HBsAg 装载的P815细胞在体外刺激5 d后,用流式细胞仪检测IFN-γ 细胞的频率.用ELISA方法检测小鼠血清中的特异性抗体(IgG1和IgG2a)的产生.结果 由Hsp65、通用辅助T细胞表位(PADRE)和HBV的多个表位组成的融合蛋白能在大肠杆菌中进行高水平的表达,能诱导小鼠产生IgG2a亚型的特异性抗体,并能诱导 HBV 特异性的 IFN-γ 的淋巴细胞的产生.结论 获得了大肠杆菌表达的由Hsp65、通用辅助T细胞表位(PADRE)和HBV的多个表位组成的融合蛋白,并能被机体以MHC-Ⅰ途径递呈,为检测本融合蛋白是否能激发出HBV特异性CTL反应奠定了基础. 相似文献
1000.
纳秒级陡脉冲电场诱导癌细胞凋亡的实验及作用机理研究 总被引:3,自引:1,他引:3
观察纳秒级陡脉冲电场诱导人浆液囊腺性卵巢癌SKOV3癌细胞凋亡效应,及其对细胞内钙离子浓度即[Ca2+]i的影响并探讨其作用机理。采用场强为10kV/cm、脉宽为100ns、重复频率为1Hz的纳秒级陡脉冲电场作用于SKOV3癌细胞悬液5min。4h后采用Annexin V-FITC/PI双标记并结合流式细胞仪分析SKOV3癌细胞的凋亡率,采用扫描和透射电子显微镜观察癌细胞凋亡的超微结构变化;以Fluo-3/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜检测纳秒级陡脉冲电场对SKOV3癌细胞[Ca2+]i的影响,及[Ca2+]i变化时的Ca2+来源。结果显示,流式细胞术检测到癌细胞的早期凋亡率为(22.21±2.71)%,明显高于对照组的(3.04±0.44)%(P〈0.01),扫描和透射电子显微镜均观察到典型的凋亡细胞形态,证实纳秒级陡脉冲电场能够有效诱导SKOV3癌细胞发生凋亡;同时纳秒级陡脉冲电场可明显升高细胞[Ca2+]i(P〈0.01),而与细胞外钙离子浓度无关(P〉0.05)。由于纳秒级陡脉冲电场的等值频率很高,容易穿透细胞膜,其诱导凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内钙库(内质网、线粒体),引起细胞内钙离子升高,从而介导凋亡信号通路。 相似文献