裂解汽油在ZSM-5沸石上的芳构化

采用连续流动反应装置,考察了裂解汽油在HZSM-5与金属元素改性的HZSM-5上的芳构化反应,发现锌改性后提高了液体产物中芳烃的收率。为了克服裂解汽油中含硫含焦杂质的影响,提出了获取芳烃的有效工艺:蒸馏除焦-加氢预脱硫-氢气氛下芳构化反应-冷凝产物。用氨吸附的程序升温脱附法,将催化剂的酸性质与其催化芳构化作用进行关联,认为Zn改性后的HZSM-5催化剂具有较温和的酸中心,可能是其芳构化高活性与高选择性的原因。     

颈椎脱位的闭合复位

1985年5月～1996年3月,我们经治34例单纯颈椎脱位患者,30例行Crutchfield颅骨牵引闭合复位,20例成功,占66.6％。在成功组中,牵引重量最大为18kg,无一例出现神经损害加重。不全瘫均有不同程度恢复。尸体头颅标本测定,Crutchfield颅骨牵引承受的最大抗拨出力为60.3kg,在治疗颈椎脱位时,颅骨牵引是安全有效的闭合复位方法。     

不同类型西洋参花、叶的电镜比较观察

采用扫描电镜对单、双茎西洋参的花粉、叶进行了观察,证明两者在花粉壁的雕纹、叶表皮角质沉积纹理的超微结构上存在着明显的差异。     

下蹲运动与高眼压关系及其动态观察

观察１８例３２眼下蹲运动与高眼压的关系，分为下蹲１２０次，１００次及８０次三且，每组分别观察１０眼、１１眼及１１眼，结果各组运动后眼压均见下降，平均为１．０２７±０．４８６ｋＰａ，１．３５５±０．７７０ｋＰａ及１．３２５±０．４２２ｋＰａ，运动前后有非常显著性差异，但各组之间差异不显著。同时观察３小时内眼压动态变化，下蹲１２０次组眼压下降维持时间最长，在运动后３小时与运动前眼压比较及与其余两组第３     

着色真菌蟾蜍分离株小鼠致病试验研究

目的：观察着色真菌蟾蜍分离株的致病性。方法：抽样取着色真菌蟾蜍分离株与标准人分离株对照，制成菌悬液，做小鼠腹腔接种，观察接种后小鼠的外观表现，做菌种逆培养和观察内脏病理变化。结果：蟾蜍分离株卡氏枝孢霉、疣状瓶霉、裴氏着色霉和甄氏外瓶霉与病人分离株一样，在接种28天后，均可从小鼠脏器逆培养出接种的菌种，并引起内脏病变，形成结核样肉芽肿，肉芽肿内均可查见棕黄色硬壳小体。而瓶霉和外瓶霉属菌种逆培养结果均阴性。结论：从野生蟾蜍分离出的卡氏枝孢霉、疣状瓶霉，裴氏着色霉和甄氏外瓶霉与病人分离株一样，对小鼠有致病性，故可能是人着色芽生菌病的致病菌。     

健脾降脂颗粒中绿原酸的含量测定

目的　研究健脾降脂颗粒中绿原酸的含量测定方法。方法　采用高效液相法。色谱柱YWGC18(2 5 0mm× 4 6mm ,10 μm) ,室温 ,10 %乙腈─冰醋酸 (5∶0 1)为流动相 ,流速为 1mL/min ,检测波长 32 9nm。结果　绿原酸在 0 0 2 0 8～ 0 10 4 μg范围内呈线性关系 (r =0 9994 ,n =5 ) ,平均加样回收率为 96 2 3% ,RSD为 0 798%。结论　本方法准确、可行 ,可用于健脾降脂颗粒的质量控制     

血浆巨细胞病毒多聚酶链反应检测用于指导干预性治疗

目的：分析用血浆巨细胞病毒（cytomegalovirus,CMV)多聚酶链反应（plymerase chain reaction,PCR)检测结果指导抗CMV干预性治疗的临床意义。方法：1999年8月至2001年7月行异基因造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)的所有患者自预处理开始，常规用PCR法检测血浆的CMV－DNA（采用华美公司生产的巨细胞病毒4℃ PCR检测试剂盒），每周1次。其中尚无CMV病的临床表现而检测到血浆CMV阳性的患者89例。随机选取52例阳性患者给予干预性治疗。将上述89例患者分为3组（分别为停止治疗时血浆CMV－PCR转阴组、停止治疗时未转阴组、血浆CMV阳性未治疗组）比较各组CMV病的发生率。CMV病的发生率采用Kaplan-Meier曲线表示，曲线间的比较用Log-Rank（曲线无交叉）或Breslow（曲线交叉）检验，某时点率的比较采用RXC列联表或χ^2检验。结果：100d内CMV病的发生率，在治疗后血浆CMV－PCR由阳性转为阴性组为10．26％，治疗结束时血浆CMV－PCR仍为阳性组为66.67%，血浆CMV－PCR阳性未治疗组为36．24％（P＝0.0000)。上述3组中任两组移植后100d CMV病的发生率差异均有显著性。移植后1年时上述3例CMV病累积发生率分别为30.65%、75.00%、42.95%(P=0.0009)，治疗未转阴组与治疗转阴组和阳性未治疗组相比，CMV病的发生率明显升高。结论：血浆CMV－PCR检测结果用来指导干预性治疗有一定临床意义。干预性治疗后血浆CMV－DNA仍未转阴者，应考虑换药或联合用药治疗。     

B90催化剂上丁烯氧化脱氢的反应动力学─一一种简便的建立化学动力学方程的方法

采用简便的建立化学反应动力学方程的方法，研究了Ｂ９０催化剂上丁烯氧化脱氢制丁二烯反应的动力学，即先在一较低温度下，用微分法拟合得到化学反应动力学方程中的浓度项，然后改变反应温度，求算不同温度下的反应速率常数。采用这个简便方法，只需较少的实验，即可求得该反应体系中的丁烯转化速率方程式。     

乳腺典型髓样癌与非典型髓样癌生物学行为差异的研究

目的 探讨乳腺典型髓样癌、非典型髓样癌形态相似而预后迥异的分于学机理。方法 采用免疫组织化学方法测定18例乳腺典型髓祥癌、30例非典型髓样癌及l0例正常乳腺组织中上皮钙依赖粘附素和α—连环蛋白的表达。结果 上皮钙依赖粘附素及P—连环蛋白的表达阳性率和表达强度，典型髓祥癌高于非典型髓样癌(P＜0．01)；在髓样癌中随着上皮钙依赖粘附素表达强度的增加，P—连环蛋白表达阳性率亦呈上升趋势(P＜0．05)。结论 上皮钙依赖粘附素与P—连环蛋白表达的差异是乳腺典型髓样癌及非典型髓样癌形态相似而预后迥异的重要原因之一。     

Anti-leukemia effect of perillyl alcohol in Bcr/Abl-transformed cells indirectly inhibits signaling through Mek in a Ras- and Raf-independent fashion.

PURPOSE: Perillyl alcohol (POH) displays preventive and therapeutic activity against a wide variety of tumor models, and it has been suggested that this might be associated with the ability of POH to interfere with Ras prenylation. POH also selectively induces G(1) arrest and apoptosis in Bcr/Abl-transformed hematopoietic cells. Because signaling through Ras is necessary for Bcr/Abl transformation, we examined whether POH induces its anti-leukemia effect by inhibiting Ras signaling. EXPERIMENTAL DESIGN: The ability of POH to inhibit posttranslational farnesylation and signaling from Ras as well as signaling through the Raf-Mek-Erk cascade was examined in Bcr/Abl-transformed and mock-transformed cells and related to the anti-leukemia effect of POH. RESULTS: POH does not affect Ras prenylation or Ras activity, but it blocks signaling downstream of Ras by reversing the state of activation of the Erk kinase, Mek. POH affects Mek activity only when it is added to intact cells. Treatment of either cell lysates or of purified Mek with POH has no effect on Mek activity. Inhibition of the Mek-Erk pathway seems to be related to the POH anti-leukemia effect for the following reasons: (a) the concentration of POH needed to block the Erk pathway, as well the kinetics with which POH inhibits this signaling cascade, both correlate with the anti-leukemia effect of POH; (b) both U0126 (a specific Mek inhibitor) and POH induce similar anti-leukemia effects; and (c) mock-transformed hematopoietic cells are simultaneously resistant to POH anti-leukemia effects and inhibition of the Mek-Erk pathway. CONCLUSION: Blocking Mek is sufficient to induce growth arrest and apoptosis in Bcr/Abl-transformed cells; therefore, POH represents a novel small molecule inhibitor of Mek that might be effective for treating Bcr/Abl leukemias.