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51.
罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨罗格列酮对apoE基因敲除小鼠血清NOS/NO的影响.方法 20只8周龄apoE基因敲除小鼠分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型组和罗格列酮干预组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为正常对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予10 mg·kg-1·d-1罗格列酮,12周后获取静脉血和主动脉标本.用硝酸还原酶法测定NO及NOS.用全自动生化分析仪测定血脂水平.HE染色后镜下观察主动脉病变.结果 AS模型组主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较AS组轻;AS组血浆NO、NOS含量均显著低于正常对照组(P<0.05),罗格列酮干预组NO、NOS含量均显著高于模型组.结论罗格列酮具有抗AS作用,且其抗AS作用可能与其逆转受损的内皮细胞功能有关. 相似文献
52.
参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax与c-fos基因蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察大鼠急性缺血再灌注损伤与凋亡相关基因Bcl-2、c-fos和Bax蛋白表达的关系及参附注射液(SF)的影响.方法 采用整体缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)模型,35只大鼠分为假手术组(C组)、生理盐水30 min对照组(IR 30)、生理盐水120 min对照组(IR 120)、SF 30 min组(SF 30)和SF 120 min组(SF 120),心肌缺血40 min再灌注30 min或120 min后,用免疫组化法检测Bcl-2、Bax和c-fos在心肌中的表达量.结果 与C组比较,IR组心肌Bcl-2、Bax和c-fos蛋白表达显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01);与IR组比较,SF组Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01),Bax和c-fos蛋白表达显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.01).结论 SF对IR心肌保护效应可能与其促进Bcl-2蛋白高表达、抑制Bax与c-fos蛋白表达、增加Bcl-2/Bax比值,从而抑制心肌细胞凋亡有关. 相似文献
53.
目的探讨SGCE基因变异导致肌阵挛-肌张力障碍综合征的临床及基因变异特点。方法回顾分析1例肌阵挛-肌张力障碍患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿,男,3岁;1岁半起病,以发作性肢体抽动、行走不稳、姿势和运动障碍为主要临床表现,智力、语言和情绪等无异常;反复头颅磁共振成像、脑电图、血尿代谢筛查等无异常。全外显子测序发现SGCE基因c.1037+1GA的缺失变异,为新发突变,国内外未见该基因位点突变报道。患儿确诊为SGCE肌阵挛-肌张力障碍,经唑尼沙胺治疗有效。结论确诊SGCE基因新发现的c.1037+1GA变异可致肌阵挛-肌张力障碍,首选唑尼沙胺治疗。 相似文献
54.
55.
目的 探讨甲氧沙林治疗白癜风的可能机制.方法 正常人黑素细胞来自包皮环切术切取的包皮,用包被纤维黏连蛋白的48孔培养板检测黑素细胞粘附,用带微孔膜的Transwell培养板研究黑素细胞迁移,用RT-PCR方法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达.结果 50nmol/L和100nmol/L甲氧沙林可促进黑素细胞粘附(P<0.05)和迁移(P<0.05),100nmol/L对黑素细胞促迁移作用最强(P<0.01),而且10nmol/L甲氧沙林即可明显促进MMP-2mRNA表达(P<0.01).在一定浓度下,甲氧沙林促黑素细胞粘附、迁移和MMP-2mRNA表达呈剂量依赖性,在不同浓度组间比较差异均有统计学意义(P<0.01、P<0.05和P<0.01).结论 甲氧沙林通过促进MMP-2的表达来促进黑素细胞粘附和迁移. 相似文献
56.
目的评价128层螺旋CT(128-SCT)冠状动脉成像在冠心病诊断中的应用价值。方法入选临床诊断为冠心病并行128-SCT冠脉成像检查的患者60例,在128-SCT检查后的4周内行冠状动脉造影(CAG)检查。以CAG检查结果为金标准,以冠状动脉节段为单位,对比分析各节段128-SCT及CAG检查结果,评估128-SCT诊断冠状动脉狭窄程度的准确性,同时计算128-SCT诊断冠心病的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、诊断指数、诊断符合率及Kappa值等统计学指标。结果共评估60例患者的715个冠状动脉节段,对比CAG的结果,128-SCT有664个节段检查结果与CAG相符合,符合率达92.87%。128-SCT诊断冠心病的灵敏度为79.05%,特异度为98.52%,阳性预测值为90.22%,阴性预测值为96.47%,诊断符合率为95.66%,Kappa值为0.818。结论 128-SCT冠状动脉成像检出冠心病准确性较好,可作为诊断与排除冠心病的无创性检查方法。 相似文献
57.
目的:探讨急诊介入治疗对急性心肌梗死(AMI)患者血管内皮生长因子(VEGF)、纤维蛋白原(Fg)及超敏c-反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:采用酶联免疫吸附法(EI。ISA)检测60例行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的AMI患者术前及术后血清VEGF、Fg及hsCRP的含量。结果:与治疗前相比,AMI患者急诊介入治疗后VEGF[(134.5±30.1)pg/ml比(101.5±25.4)pg/m1]水平明显降低(P〈0.05)、Fg[(4.76±0.24)mg/L比(5.40±0.26)]mg/L]及hsCRP[(2.93±0.38)mg/I。比(5.06±0.60)mg/L]水平明显升高(P均〈0.05)。结论:血管内皮生长因子、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原水平与急性心肌梗死PCI相关,对上述指标进行联合检测,对评定AMI患者PCI病情、判断预后可能有重要价值。 相似文献
58.
目的 从循证医学角度评价腹腔镜辅助根治性全胃切除术的安全性和有效性.方法 检索2012年2月以前公开发表的对比腹腔镜辅助根治性全胃切除术(LATG组)和开腹根治性全胃切除术(OTG组)的文献.按纳入标准筛选后进行质量评分,提取临床效应指标,采用RevMan 5.1软件对所纳入的数据进行荟萃分析.结果 本研究共纳入10个对照试验,样本总量942例,其中LATG组422例,OTG组520例.荟萃分析结果显示,与OTG组相比,LATG组手术时间长(WMD=41.12 min,95%CI:20.62 ~ 61.63,P<0.01),术中失血量少(WMD=-198.36 ml,95% CI:-300.94~-95.78,P<0.01),术后肛门排气时间早(WMD=-0.80d,95% CI:-1.17 ~-0.42,P<0.01),总体并发症少(RR =0.55,95% CI:0.40~0.76,P<0.01),术后住院时间短(WMD=-4.02 d,95% CI:-6.03 ~-2.01,P<0.01).两组淋巴结清扫数目、切缘距离及死亡率之间相比差异均无统计学意义(P>0.05).结论 腹腔镜辅助根治性全胃切除术安全可行,具有术中出血少、术后恢复快和并发症少等优点. 相似文献
59.
用基因芯片筛选胃黏膜癌变相关基因 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 用基因芯片技术筛选与胃黏膜癌变相关的基因。方法 利用Affymetrix公司生产的U133A基因芯片,对癌旁黏膜和切缘正常胃黏膜基因表达谱进行检测,并利用生物信息学方法对检测结果进行分析。结果 (1)癌旁黏膜与正常胃黏膜比较差异3倍以上共有150个基因,其中表达上调[SLR(信号比的对数值)〉1.5]有130个,表达下调(SLR〈-1.5)有20个。从表达差异的基因功能分类看,以酶和酶调控子活性改变最多(28,占18.7%);其次是与核酸结合活性相关基因(17,占11.3%);第三是与信号传导活性相关基因(15,占10%);第四是与蛋白结合活性相关基因(13,占8.7%)。除了40个功能未知的基因占总数26.7%外,以上4大类共占基因总数的48.7%。(2)癌旁黏膜(P)和胃癌(T)同时与正常胃黏膜比较,有71个相同的基因表达差异。其中表达上调(癌旁上皮SLR〉1.5)有61个,表达下调(癌旁上皮SLR〈-1.5)有10个。71个同时出现癌旁黏膜和胃癌的基因在染色体定位,发现19号染色体异常基因最多有11个;其次是1、2、16、17号染色体,分别是6个;5、14、22号和Y染色体未发现异常的基因。结论 71个癌旁黏膜与胃癌同时出现、表达相同的基因可能与早期胃癌的演化有关。酶和酶调控子活性、核酸结合活性、信号传导活性和蛋白结合活性4大类相关基因是研究胃癌发生的重要基因。19号染色体及1、2、16、17号染色体是研究胃癌发生的重要基因位点。 相似文献
60.
NADPH氧化酶与Rho/Rho-激酶激活在外膜介导的血管重塑中的作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨NADPH氧化酶与Rho/Rho 激酶在外膜介导的血管重塑中的作用。方法在体去除兔颈动脉外膜 ,于术后即刻、1周及 2周取出颈动脉。用图像分析系统测定内膜及中层面积 ;应用多道生理仪测血管反应性 ;原位杂交及RT PCR检测mRNA表达。结果 (1)血管外膜去除后内膜增生 ,2周时内膜增生较 1周时更为明显。对照侧无内膜增生。 (2 )与对照侧比较 ,去外膜侧血管在术后即刻、1周对去甲肾上腺素的收缩反应减弱 (P <0 0 5)。 (3 )与对照侧比较 ,去外膜侧NADPH氧化酶P2 2PhoxmRNA表达在 1周时增高 (P <0 0 5)。 (4)与对照侧比较 ,去外膜侧Rho 激酶mRNA表达在 2周时增高 (P <0 0 5)。结论 外膜去除后血管内膜增生 ,血管舒缩功能改变 ,其发生机制与NADPH氧化酶及Rho 激酶激活有关 相似文献