首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1195篇
  免费   80篇
  国内免费   49篇
耳鼻咽喉   7篇
儿科学   27篇
妇产科学   5篇
基础医学   63篇
口腔科学   6篇
临床医学   162篇
内科学   139篇
皮肤病学   3篇
神经病学   6篇
特种医学   17篇
外科学   37篇
综合类   344篇
预防医学   118篇
眼科学   109篇
药学   135篇
  1篇
中国医学   133篇
肿瘤学   12篇
  2024年   6篇
  2023年   41篇
  2022年   39篇
  2021年   29篇
  2020年   26篇
  2019年   31篇
  2018年   36篇
  2017年   13篇
  2016年   17篇
  2015年   18篇
  2014年   53篇
  2013年   49篇
  2012年   71篇
  2011年   66篇
  2010年   73篇
  2009年   81篇
  2008年   60篇
  2007年   61篇
  2006年   78篇
  2005年   60篇
  2004年   63篇
  2003年   54篇
  2002年   52篇
  2001年   60篇
  2000年   35篇
  1999年   33篇
  1998年   24篇
  1997年   13篇
  1996年   12篇
  1995年   10篇
  1994年   9篇
  1993年   15篇
  1992年   9篇
  1991年   8篇
  1990年   4篇
  1988年   8篇
  1987年   3篇
  1986年   2篇
  1983年   2篇
排序方式: 共有1324条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
目的:揭示肥胖2型糖尿病的证候学本质并探讨其病机和理法方药。方法:选取2018年1月至2019年12月北京中医药大学第三附属医院门诊及住院的2型糖尿病患者300例,分为肥胖2型糖尿病组142例和非肥胖2型糖尿病组158例。采集2组患者一般资料、实验室指标、中医症状等信息比较2组间相关指标的差异。结果:肥胖2型糖尿病组较非肥胖2型糖尿病组患者年龄偏小(P<0.05),腰围显著增加(P<0.01),空腹胰岛素、甘油三酯及尿酸水平显著升高(P<0.01),小便频多症状增加(P<0.05),多汗症状显著增加(P<0.01)。结论 :肥胖2型糖尿病以瘅热为其证候学本质,治疗当以辛开苦降之法遣方用药。  相似文献   
72.
为了观察黄芪和当归对血管平滑肌细胞表型转化和增殖的影响,采用体外培养的血管平滑肌细胞,以碱性成纤维细胞生长因子诱导其表型转化和增殖,在此基础上,通过Northern和Western印迹法检测平滑肌细胞表型标志基因表达的变化,研究黄芪和当归注射液对碱性成纤维细胞生长因子上述效应的抑制作用。结果发现,碱性成纤维细胞生长因子可明显下调分化型标志基因平滑肌α-肌动蛋白的表达,上调去分化型标志基因平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白表达,诱导原癌基因c-jun表达及促进血管平滑肌细胞DNA合成。黄芪和当归可上调分化型标志基因的表达活性,下调去分化型标志基因的表达,不同程度地抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管平滑肌细胞表型转化和DNA合成,有效抑制血管平滑肌细胞增殖,其作用机制可能与抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的c-jun基因表达有关。二者相比,当归的作用大于黄芪。结果提示,黄芪和当归可从多位点上拮抗碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞表型转化及细胞增殖。  相似文献   
73.
目的 研究苯磺酸氨氯地平(AM)、阿托伐他汀(AT)单独及联合用药对球囊损伤诱导的血管新生内膜形成影响及机制.方法 复制颈总动脉球囊损伤模型,分离颈总动脉制备病理切片,HE染色观察内膜增生情况.免疫组化观察增殖、迁移相关蛋白表达情况.贴块法培养血管平滑肌细胞(VSMC),待生长至70%~ 80%融合时,分别加入不同浓度苯磺酸氨氯地平,继续孵育24 h,细胞计数及Western印迹法用于分析VSMC增殖活性;伤口愈合实验及明胶酶图实验用于分析VSMC迁移活性.结果 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成和管腔狭窄,与AT联用增强其抑制效果;AM单独及与AT联合用药抑制球囊损伤诱导的PCNA、KLF5、MMP-9 的表达;AM抑制体外培养的VSMC中PCNA、KLF5和c-Jun的表达;降低MMP-2和MMP-9的活性.结论 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成与其抑制VSMC增殖及迁移活性有关.  相似文献   
74.
目的观察银丹心脑通软胶囊治疗2型糖尿病合并冠心病心绞痛的临床疗效和安全性。方法选择2型糖尿病合并冠心病心绞痛患者32例,予银丹心脑通软胶囊治疗,每次4粒,每日3次,疗程4周。观察治疗前后的症状、心电图变化并进行分析,检测治疗前后的血尿常规、肝肾功能。结果治疗4周后症状总有效率84.4%,心电图总有效率71.9%,无不良反应。结论银丹心脑通软胶囊治疗2型糖尿病合并冠心病心绞痛安全有效。  相似文献   
75.
<正>1资料与方法1.1一般资料选择2008年1—12月本院口腔修复科门诊牙体缺损患者96例148颗基牙为研究对象,其中男性47例,女性49例,年龄21~71岁。纳入标准:因各种原因致牙体缺损的后牙需作烤瓷溶附金属全冠修复者,基牙形态、位置、咬合关系正常,有龋坏、牙髓病、根尖周病者基牙均已作治疗。X线显示牙周、根尖周组织正常,根管充填情况良好。  相似文献   
76.
目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.  相似文献   
77.
目的:为了解我院革兰阴性感染情况及其耐药性特点,提高临床抗感染治疗效果。方法:按《全国临床检验操作规程》将2005年1月至2007年9月894份临床标本分离,阳性标本463份,其中244株革兰阴性菌通过美国BD公司生产的phoenix TM-100全自动细菌鉴定/药敏系统进行鉴定及药敏分析、统计处理。结果:大肠埃希菌铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌是我院分率最的4种革兰阴性菌。亚胺培南、阿米卡星对4种革兰阴性杆菌耐药率低,4种菌尤其是铜绿假单胞和阴沟肠杆菌已对临床常用的多种抗生素产生了很高的耐药性。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌ESBLs检出率分别为27.6%和35.7%。产ESBLs大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌耐药率明显高于不产ESBLs菌株。结论:我院G-菌耐药性的问题已日益严重,临床应重视细菌耐药性的监测,合理使用抗生素,遏制细菌耐药性的发展。  相似文献   
78.
视网膜脱离常见于中度或高度近视眼以及眼外伤患者。常规视网膜脱离手术的巩膜放液、眼内注气、缝合结膜是在裸眼下进行,而定位视网膜裂孔和视网膜冷凝术是在间接眼底镜完成。裸眼观察的最大缺点是不精细,而间接眼底镜下操作因其是倒像,放大倍数低,术中需反复取戴,也不十分理想  相似文献   
79.
c—myc,c—sis表达与乳腺癌断的关系研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
李秉慧  韩梅 《中国肿瘤临床》1995,22(11):783-786
以人的c-myc和c-siscDNA为探针,用Northern和Dot杂交方法,研究了乳腺癌、囊性增生及正常组织中c-myc和c-sismRNA的活变化。发现正常乳腺组织中c-mycmRNA水平很低,而囊性增生和乳腺癌中有逐渐升高的趋势(P<0.05)。Northern杂交证实,癌组织中主要为2.2kg的c-myc mRNA.C-sismRNA水平三种中的变化趋势与c-myc相同。结果提示c-my  相似文献   
80.
胎鼠急性缺血/再灌注损伤肾NO及NOS的改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究宫内急性缺血缺氧及再灌注时胎鼠肾NO水平及NOS活性变化,以无创动脉夹钳夹孕鼠供应子宫和卵巢的动静脉血管,制成宫内急性缺血缺氧及再灌注模型。以硝酸还原酶法和免疫组化法测定胎鼠肾NO水平和NOS活性变化。结果显示随缺血缺氧时间延长NO水平明显降低,与假手术组相比,差异显著P<0.01。随再灌注时间延长NO水平呈双向改变,尤为缺血缺氧30分钟组。正常时eNOS和iNOS即位于近曲小管。随缺血缺氧及再灌注时间的延长,eNOS光强度逐渐升高,iN-OS光强度逐渐显著减弱,尤为缺血缺氧30分钟再灌注组。表明NO的动态变化可能参与缺血缺氧再灌注损伤过程。缺血缺氧及再灌注后肾NO水平的双相改变可能是eNOS和iNOS活性变化的综合结果。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号