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自2010年原卫生部发布《静脉用药集中调配质量管理规范》以来,国内的静脉用药配置中心(PIVAS)规模发展迅速.《静脉用药集中调配质量管理规范》第十二条要求:实行电子处方的医疗机构静脉用药调配中心室应建立电子信息药学技术支持系统.在国家颁布的规范下如何利用信息系统有效的管理PIVAS,是每个医院关注的热点.量身定制符合... 相似文献
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目的寻找并验证Ubr1泛素化底物蛋白大规模筛选方法的可行性。方法通过对啤酒酵母RJD347( 野生型)和AVY26( 缺失型)的差异蛋白质组学比较,分析酵母中可能存在的Ubr1直接或间接作用的底物蛋白。进一步通过外源表达实验验证差异蛋白与Ubr1之间的相关性。结果组学研究得到249 个差异表达蛋白,其中145 个蛋白在AVY26( Ubr1缺失型)中表达上调。选取其中40 个并外源表达验证5 个差异蛋白MLC2、SCD6、ARG1、HOG1 及RTF1 与Ubr1具有相关性,受泛素连接酶Ubr1的泛素化调控。结论建立Ubr1 泛素化底物候选蛋白库,同时验证出5 个潜在Ubr1泛素化底物蛋白。 相似文献
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目的观察非那雄胺治疗血精症的临床作用并初步探讨其作用机制。方法将血精症患者56例,随机分为2组,其中对照组26例单用抗生素治疗1个月,治疗组30例采用非那雄胺和抗生素联合用药治疗1个月,并在治疗前后检测患者精液中血管内皮生长因子(VEGF)。结果对照组15例血精消失(15/26,57.7%),治疗组28例血精消失(28/30,93.3%),两组结果比较差异有统计学意义,治疗后VEGF的变化在两组病例间差异有统计学意义。结论非那雄胺联合抗生素对血精症具有更好的治疗作用,其机制可能与非那雄胺抑制VEGF的合成、微血管的形成有关。 相似文献
95.
艾滋病抗病毒治疗48例死亡患者相关因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析本院艾滋病抗病毒治疗死亡患者的相关因素。方法利用国家统一使用的DataFax抗病毒治疗信息系统所收集的数据资料,对抗病毒治疗死亡患者的相关情况进行分析。结果共有315例艾滋病患者接受治疗,有48例抗病毒治疗患者死亡。治疗前所有患者出现艾滋病临床Ⅲ期或Ⅳ期表现,CD4细胞最小值为4个/μl,最大值为263个/μl,平均为36.4个/μl。接受治疗时间最短1d,最长2年半,其中39例的治疗时间小于3个月。死于艾滋病相关性疾病42例,其中9例系统治疗无效死亡,11例治疗过程中出现机会性感染,放弃治疗在家中死亡;22例在停药后0.5~8月出现艾滋病相关疾病死亡。自杀4例,死亡原因不明2例。结论艾滋病抗病毒治疗患者的主要死亡原因是艾滋病相关疾病,依从性困难是患者死亡的另一个原因,经济困难、歧视和药物副作用与病人死亡有直接关系。 相似文献
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目的:探讨治疗下颈椎骨折脱位并截瘫的手术。方法:应用带锁钛钢板前路减压植骨固定治疗17例下颈椎骨折脱位并截瘫患者。结果:全部患者顺利完成手术操作,手术时间平均110m in,平均术中出血量580m l,12例术后远期随访,内固定、减压效果良好,植骨融合,脊髓神经功能按F ranke l分级,A级5例以外,术后较术前提高1~3级。结论:该术式具有对脊髓神经减压直接彻底,为颈椎重建提供即刻稳定,固定牢靠,植骨融合率高,术后可早期活动,减少截瘫并发症发生,是治疗下颈椎骨折脱位常用有效的手术方式。 相似文献
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目的:探讨贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗原发性轻中度高血压的临床疗效及安全性。方法将86例原发性轻中度高血压患者按随机数字表法分为观察组44例和对照组42例,观察组给予贝那普利/氨氯地平治疗,对照组给予苯磺酸氨氯地平片治疗。观察两组患者治疗前及治疗4周后的血压、心率变化及不良反应发生情况,并评价降压效果。结果两组患者经4周的治疗后,与治疗前相比,收缩压及舒张压均明显下降(P均<0.05),与对照组相比,观察组下降程度更明显(P<0.05);观察组总有效率为95.5%,对照组为83.3%,观察组降压效果明显优于对照组(P<0.05);两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论贝那普利/氨氯地平复方制剂治疗原发性轻中度高血压可取得显著的临床疗效,且安全性较高。 相似文献
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慢性非细菌性前列腺炎CD4+T淋巴细胞及IL-6的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 检测慢性非细菌性前列腺炎(chronic abacterial prostatitis,CAP)大鼠前列腺组织中CD4+T淋巴细胞及白介素-6(IL-6)的表达,探讨CAP的免疫学发病机制.方法 将24只老龄SD大鼠随机分为正常对照组和CAP模型组,每组12只.观察大鼠前列腺组织的病理形态学变化;免疫纽化法检测CD4+T淋巴细胞及IL-6在各组大鼠前列腺组织中的表达.结果 CAP模型组大鼠前列腺的病理形态学改变基本符合CAP的特点.CAP模型组CD4及IL-6的表达显著高于正常对照组(P<0.01).结论 CD4+T淋巴细胞介导的自身免疫反应可能是CAP发病的重要机制. 相似文献
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