体外糖尿病胰岛β细胞凋亡模型的建立研究进展

胰岛β细胞凋亡与糖尿病的发生密切相关,建立合适的体外细胞凋亡模型对于研究糖尿病发病机制及药物筛选具有重要意义.本文将对各种β细胞凋亡模型的建立方法进行综述.     

LIMK1调控骨肉瘤细胞耐药的实验研究及机制分析

目的探索LIMK1(LIM Kinase1)基因表达上调对人成骨肉瘤细胞耐药的影响,分析其可能的机制。方法应用阳离子脂质体介导的方法,将含有LIMK1激酶活性的重组质粒CFP-LIMK1-WT cDNA按不同浓度梯度瞬时转染人骨肉瘤细胞MG63,通过RT-PCR验证转染效率;采用CCK-8法检测上述细胞对不同浓度长春新碱的耐药情况,并通过Multi Experiment Matrix(MEM)和The Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery(DAVID)数据平台筛选LIMK1共表达基因及其富集信号通路,分析可能的耐药机制。结果随着转染浓度梯度增加,LIMK1及multidrug resistance protein 1(MDR1)基因表达呈明显上调趋势,人骨肉瘤细胞MG63的耐药程度增强。LIMK1及其共表达基因主要富集的信号通路有Rap1signaling pathway、TNF signaling pathway等。结论LIMK1基因表达上调促进人骨肉瘤细胞耐药,上述作用可能通过Rap1signaling pathway、TNF signaling pathway等信号通路来调节。     

超早期急性脑梗死急诊溶栓34例分析

<正>急性脑梗死早期溶栓治疗的目的是再通闭塞的血管,从而恢复血流,降低患者脑部神经功能损伤我院急诊近年来对超早期急性脑梗死患者实施了早期尿激酶溶栓治疗[1],临床上取得了满意效果,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料:选择2008年6月至2011年4月我院急诊的脑梗死患者72例,分为治疗组和对照组。治疗组34例,男21例,女13例,年龄37~74(57.12±10.56)岁,发病时间平均2.9小时。对照组38例,男     

舒利迭吸入剂联合半夏厚朴汤治疗支气管哮喘32例疗效观察

目的:观察舒利迭吸入剂联合半夏厚朴汤加减治疗支气管哮喘32例的临床疗效。方法:选取符合标准的支气管哮喘的患者64例,随机分为治疗组32例,对照组32例。治疗组在一般治疗的基础上给予舒利迭吸入剂每次1吸,2次/d;并联合半夏厚朴汤1剂/d口服治疗。对照组在一般治疗的基础上仅给予舒利迭吸入剂,1周为1个疗程,2组均治疗3个疗程。2组患者在治疗前后均进行中医证候评分、哮喘控制测试(ACT)评分,肺通气功能指标的测定。结果:治疗前两组的各项指标差异无统计学意义(P0.05);治疗后,2组与本组相比中医证候评分较治疗前下降,ACT评分升高,且治疗组改善程度优于同时间的对照组(P0.05),2组患者肺通气功能各指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:舒利迭吸入剂联合半夏厚朴汤加减治疗支气管哮喘临床疗效显著,且在改善患者症状,抑制气道炎症等方面优于单独应用舒利迭,是中西医结合治疗支气管哮喘的典范,值得推广。     

预扩张支架术和直接支架术治疗老年冠心病患者比较观察

1　材料和方法　　 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 12月临床诊断不稳定性心绞痛(UAP)或非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI)患者 198例 ,男 12 2例 ,女 76例 ,年龄≥ 65岁 ,无糖尿病史 ,冠状动脉 (冠脉 )狭窄≥ 75 %但≤ 95 % ,长度≤ 3 0mm ,参考直径≥ 3 0mm ,成角≤ 45° ,中度以下钙化。对入选病例按随机数字表法分为充分预扩张组 63例 (87个病变 )、有限预扩张组 69例 (88个病变 )、直接支架组 66例 (88个病变 )。 3组患者在UAP/NSTEMI、年龄、原发性高血压和高脂血症方面具有可比性 (P >0 0 5 )。　　充分预扩张组采用与病变参考直径…     

睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的夜间心电图ST段下降

目的确定睡眠呼吸暂停是否可导致由心电图ST段下降所反映的夜间心肌缺血,以及这种心肌缺血的严重程度是否可通过持续气道内正压通气(CPAP)治疗所减轻.方法对32名无冠心病病史的中重度睡眠呼吸暂停综合征患者行整夜的多导睡眠图研究,同时行三导联的动态心电图(Holter)监测,全部病例接受一夜的CPAP治疗.ST段下降定义为相对于基线下降至少1 mm并持续至少1 min.计算ST段下降指数(min/h),即将ST段下降的时间与整个睡眠时间相比较.结果11例(34%)的患者睡眠中出现ST段下降.当患者没有接受CPAP治疗时,ST段下降时的呼吸暂停指数和觉醒指数明显高于ST段处于等电位状态时,而血氧饱和度无明显差异.全部ST段下降者经CPAP治疗后,其ST段下降的时间明显减少[(33.4±19.7)min/h vs(10.2±12.9)min/h,P＜0.05],与之相关联的呼吸暂停/低通气指数、觉醒指数及血氧饱和度＜90%的时间占睡眠时间的百分比均明显下降,其值分别为(61.8±23.4)/h vs(8.1±6.6)/h,(50.2±18.3)/h vs(7.6±5.3)/h和(52.6±21.7)%vs(12.9±14.7)%(P＜0.05).结论中重度睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠中的ST段下降相对常见,CPAP治疗可以明显地减少ST段下降的时间.此类患者的ST段下降可能反映了真实存在的心肌缺血,也可能反映了与反复发生的睡眠呼吸暂停相关的非缺血性改变.     

异基因外周血造血干细胞移植成功逆转慢性粒细胞白血病并骨髓纤维化1例

慢性粒细胞白血病(CML)合并骨髓纤维化的治疗难度较大且报道较少,我们收治1例CML慢性期合并骨髓纤维化患者,经异基因外周血造血干细胞移植(allo-PBSCT)治疗,取得良好的效果。现报道如下。1资料与方法1·1患者资料男,39岁。因乏力腹胀1年,加重2个月,于2005-02-20入院。患者于200     

经动脉药盒化疗治疗转移性黑色素瘤病人的护理

[目的]总结经动脉药盒化疗治疗转移性黑色素瘤病人的护理。[方法]对10例转移性黑色素瘤病人行动脉药盒植入术,利用动脉药盒进行化疗,并做好治疗前、中、后的护理。[结果]10例病人中1例出现化疗药物外渗终止治疗,其余均能按计划完成治疗。[结论]掌握动脉药盒植入后的护理操作方法是行动脉灌注化疗的关键,有利于治疗的顺利进行。     

氟西汀对小鼠肝脏Ces1d,Ces1e和CYP3A11抑制作用及机制

目的探讨氟西汀对小鼠肝脏药物代谢酶(Ces1d,Ces1e和CYP3A11)的作用及机制。方法雄性C57BL/6N小鼠分为对照组(CON)、氟西汀低剂量组、氟西汀低剂量组和LPS组,分别腹腔注射等容积生理盐水、氟西汀10、20 mg/kg和LPS 2 mg/kg,连续3 d。提取肝脏组织蛋白,测定酶活性,Western Blot分析药物代谢酶(Ces1d、Ces1e、CYP3A11)、PXR和Stra13的表达。结果氟西汀明显降低小鼠肝脏总水解酶活性以及羧酸酯酶(Ces1 d,Ces1e)的表达(P<0.05、0.01);明显降低小鼠肝脏CYP3A11活性以及氧化酶(CYP3A11)的表达(P<0.05、0.01);氟西汀能浓度依赖性降低调节药物代谢酶的核受体PXR的表达(P<0.05、0.01),同时增加转录因子Stra13的表达(P<0.05、0.01)。结论氟西汀降低药物代谢酶(Ces1d、Ces1e、CYP3A11)的表达及活性可能与其降低PXR表达和增加Stra13表达有关。