慢性粒细胞白血病急变为急性红白血病M_(6b)1例

1 病例介绍患者 ,女 ,40岁。1 998年诊断为慢性粒细胞白血病 ,应用羟基脲、干扰素治疗。2 0 0 3年 7月 2 6日因双下肢酸痛 1个月 ,发热 2 0天入院。 2 0天前出现发热 ,热前有畏寒、寒颤 ,最高体温达 40 .0℃ ,在当地医院给予复达欣等治疗后 ,效果不佳 ,转入我院。入院体检 :体温 3 7.3℃ ,P 81次 /分 ,BP 1 1 5 /70mmHg,贫血貌 ,腹软 ,无压痛 ,心律齐 ,肝脾肋下未及 ,双下肢酸 ,无水肿。血常规 :红细胞 2 .48× 1 0 12 /L ,血红蛋白 69g/L ,白细胞 3 .5× 1 0 9/L ,血小板 43 1× 1 0 9/L,中性杆状及分叶核粒细胞 0 .75 ,淋巴细胞 0 .2 …     

阿片受体激动剂对针刺镇痛的影响

临床应用针麻进行手术,虽然有适应证广,安全度大以及术后并发症少的长处,但明显地存在镇痛不全的缺点。不少作者报导联合用药以提高针麻效果,因此面临的实际问题是如何选择合理的增效药物。在针刺镇痛的研究中发现:电针镇痛时,脑内阿片肽释放增加,小剂量纳洛酮可以部分拮抗,提示阿片受体参与针刺镇痛。联合应用阿片受体激动剂,在理论上应该增     

老年糖尿病低血糖反应26例诊疗体会

老年人糖尿病药物治疗中低血糖反应比较常见，因表现不典型易漏诊和误诊，如果发现不及时或处理不当，常会造成严重后果，甚至可导致不可逆性脑功能损害。我院2003～2007年收治26例2型糖尿病老年患者药物治疗过程中并发低血糖反应，现对临床资料作回顾性分析，报告如下。     

急性胃扩张的骨科病因探讨(附9例报告)

目的：分析急性胃扩张在骨科住院患者中发生的病因。方法：自2006年8月至2008年3月的9例骨科患者合并急性胃扩张，确诊后给予禁食水、胃肠减压、肠道外营养等系统外科治疗，通过对其病程的观察总结其病因。结果：9例患者中6例死亡，3例痊愈。结论：急性胃扩张是死亡率很高的骨科合并症，创伤或手术刺激、长期卧床、体质虚弱是发生此类合并症的高危因素。     

重症急性胰腺炎大鼠模型的改良

目的：探讨5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射诱导重症急性胰腺炎大鼠模型的相关技术的改良。方法：将36只健康雄性SD大鼠随机分为模型组（n=18）和假手术组（n=18），应用经胆胰管近十二指肠开口端逆行刺入注射5％牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎动物模型；两组均在模型诱导后3、6、12h检测血淀粉酶、胰腺组织含水量，观察胰腺组织形态变化．光镜下进行胰腺病变程度Kusske评分。结果：模型组在模型诱导后3、6、12h血淀粉酶、胰腺组织含水量、胰腺大体病理的Hughes评分和胰腺组织学Kusske评分比假手术组明显升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：此大鼠模型是SAP大鼠模型诱导方法的有效改进，具有创伤小，操作简便，存活时间长、模型诱导成功率高的特点，是较为理想的SAP动物模型。     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基的作用

目的:观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基及热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨氧自由基在大鼠烫伤后急性胃黏膜损伤中的作用及热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜的保护作用机制。方法:将96只Wistar大鼠随机分为烫伤组(B组,n=48,其中8只大鼠作为正常对照)及热休克预处理后烫伤组(HB组,n=48,其中8只大鼠作为实验对照),观察各时相点两组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜丙二醛(MDA)及胃黏膜细胞SOD活性变化。应用免疫组化染色分析胃黏膜细胞中HSP 70表达变化。结果:大鼠严重烫伤后胃黏膜细胞SOD大量消耗,MDA显著增加,胃黏膜损害明显;热休克预处理能显著减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害。HB组较B组大鼠胃黏膜HSP 70表达水平显著升高(P<0.05),热休克预处理能显著降低胃黏膜细胞SOD的消耗,减少MDA的产生。胃黏膜损伤指数(UI)与MDA呈显著正相关(r=0.695,P<0.01),与HSP 70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.01);胃黏膜SOD与MDA呈显著负相关(r=-0.823,P<0.01),而与HSP 70呈显著正相关(r=0.527,P<0.05)。结论:严重烫伤大鼠胃黏膜存在氧自由基损伤;热休克预处理可显著减轻烫伤大鼠胃黏膜氧自由基损伤,保护机制与HSP 70保护抗氧化酶SOD活性密切相关。     

转化生长因子-β1在大肠癌中表达及其意义

目的 :探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在胃癌发生发展及转移中的作用。方法 :采用免疫组化S P法检测了5 4例大肠癌、10例正常大肠粘膜内TGF β1的表达。结果 :(1)大肠癌组织中TGF β1的阳性表达率 (10 0 % )显著高于正常肠粘膜 (10 % ) (P <0 .0 1) ;(2 )TGF β1的表达强度在淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 ) ;(3)TGF β1的表达与大肠癌的组织类型无关 (P >0 .0 5 )。结论 :TGF β1表达参与了肠癌发生发展和转移 ,可用于结肠癌预后的判断     

幽门螺杆菌感染与十二指肠胃上皮化生及胃泌素之间关系的研究

目的　通过对幽门螺杆菌 (Hp)感染与十二指肠胃上皮化生 (DGM )及胃泌素 (GAS)关系的研究 ,探讨Hp导致十二指肠溃疡 (DU)的发病机制。 方法　检测了 12 1例患者内镜、病理、Hp感染及DGM情况。同时测定了其中 6 6例患者的血清GAS浓度。结果　球部有溃疡者 ,胃及球部Hp检出率均显著高于球部无溃疡者 (P <0 .0 0 1) ;但球部Hp检出率在DU与CU、GU与CG之间无差别 (P >0 .0 5 ) ;球部有溃疡者DGM的检出率显著高于球部无溃疡者 (P <0 .0 0 1) ,且前者的DGM程度更重 (P <0 .0 0 1) ,但在DU与CU、GU与CG之间无差别 (P >0 .0 5 ) ;胃部Hp阳性者DGM的发生率 (73.0 % )显著高于胃部Hp阴性者 (37.5 % ,P <0 .0 0 1) ,DGM( )及以上者在Hp阳性组发生率 (47.2 % )也高于Hp阴性组 (2 1.9% ,P <0 .0 5 ) ;Hp阳性者血清GAS浓度显著高于Hp阴性者 (P <0 .0 1) ,但血清GAS浓度在Hp阳性的DU、CU、GU与CG之间无差别(P >0 .0 5 ) ;有DGM者血清GAS浓度也显著高于无DGM者 (P <0 .0 1) ,且随着DGM程度的加重 ,血清GAS浓度早递增趋势 ,两者呈正相关 (rs=0 .4 2 ,P <0 .0 1)。结论　Hp感染特别是十二指肠Hp定植及DGM是影响DU发生、发展的两大危险因素。Hp可影响DGM的发生与发展 ,其中部分可能通过增加血清GAS分泌的作用。