恶性黑素瘤的分期与治疗

恶性黑素瘤（MM）的治疗至今仍是一个难题,大多数皮肤科医生包括皮肤外科医生对此往往缺乏清晰的认识。     

定量组织速度成像技术评价病态窦房结综合征伴房室传导延迟AAI与DDD模式心肌节段运动

目的:对病态窦房结综合征(SSS)伴房室传导延迟的患者分别设置为AAI和DDD模式,通过定量组织速度成像技术(QTVI)对两种模式时各节段心肌的运动分析,探讨起搏模式对心功能的影响.方法:选择SSS伴I度房室传导阻滞的患者24例,分别设置为AAI模式和AV问期优化的DDD起搏模式.运用QTVI比较这两种起搏模式下心肌节段收缩峰值速度(Vs),舒张早期速度(Ve),舒张晚期速度(Va)和位移(D).结果:在左室多数基底段及右室游离壁基底段Vs和Ve在AAI模式时大于DDD模式时(P＜0.05);前间隔基底段Vs及下壁基底段的Ve在两种模式下尽管无统计学差异,但AAI模式较DDD模式有增大的趋势;基底段的Va在两种模式下差异无显著性(P＞0.05).左室心肌中段和右室游离壁心肌中段的Vs、Ve、Va及左室和右室游离壁基底段、中段的D在AAI模式和DDD模式间差异无显著性(P＞0.05).结论:①SSS伴房室传导延迟(PR＞200 ms且＜260 ms)患者AAI起搏模式下心脏的收缩和舒张功能均优于AV间期优化的DDD起搏模式;②QTVI可早期显示AAI和DDD起搏状态心肌运动状态的变化,有助于选择合适的起搏模式.     

参附强心汤治疗射血分数保留慢性心衰的临床研究

目的 观察参附强心汤对射血分数保留的慢性心衰（阴阳两虚,水瘀内停证）患者超声心动图指标的影响及临床疗效情况,并初步探讨其作用机制。方法 选取2014年8月-2015年8月来我院治疗并经检查确诊为射血分数保留的慢性心功能不全（阴阳两虚,水瘀内停证）的患者57例,随机分为对照组(28例)和观察组(29例)。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用参附强心汤,2组均2周为1个疗程,1个疗程后进行疗效评估。观察2组治疗前后血浆脑钠肽(BNP)、6min步行距离(6MWT)、超声心动图等指标变化。结果 2组治疗后血浆BNP、6MWT均有改善(P<0.05~0.01),但观察组下降显著(P<0.05);超声心动图指标中左房(LAD)大小2组均未明显改善(P>0.05),二尖瓣环舒张早期最大血流速度（E峰）/二尖瓣环室间隔及左室侧壁组织舒张早期最大速度（Ea）比值、肺动脉收缩压（PSA）2组患者均有明显改善(P<0.05~0.01),与对照组相比,观察组变化幅度更为显著(P<0.05)。结论 参附强心汤能有效改善射血分数保留的慢性心功能不全患者血浆BNP水平、6min步行距离、超声心动图等指标。      

应用组织多普勒成像技术评价右心室起搏室壁收缩功能

目的：应用组织多普勒成像（TDI）技术检测组织运动速度、应变与应变率等参数，评价其在右室心尖起搏（VVI）与房室顺序起搏（DDD）的改变规律对节段性心肌功能的影响。方法：选择近期安装永久起搏器行VVI起搏的患者30例归入VVI组，房室顺序起搏的患者32例归入DDD组，年龄匹配的正常人32例归入对照组，分析3组之间TDI指标的变化及其变化规律。结果：正常组、DDD组及VVI组各节段的PSV、PSS及PSSR测值均依次降低，但PSSR在3组之间无显著性下降，而PSV与PSS显著下降的节段数多为右心室壁节段。起搏组左心室节段PSVT、PSST及PSSRT显著延长，右心室壁则显著缩短。结论：TDI可以作为起搏后早期评价患者节段心肌收缩运动的无创指标。起搏后患者心肌运动速度与应变下降早于应变率下降。早期的右心室心尖起搏，左室节段收缩功能较正常并无显著性差异；而VVI起搏患者的右心室壁节段收缩功能较正常及房室顺序起搏显著减低。     

多发性皮肤平滑肌瘤伴子宫肌瘤一例

患者女,２８岁,因左上、下肢起皮疹伴疼痛２０余年,加重５年入院。２０多年前患者在无明显诱因情况下于左侧上、下肢伸侧出现弥漫性暗红色斑,持久不退。时隔２年后,在上述红斑基础上渐出现大量粟粒大小丘疹,且逐步增大蔓延,但无自觉症状。至患者１３岁时部分皮疹已长至小指甲大小的结节,开始出现疼痛,呈轻度发作性刺痛或钝痛。此后,皮疹继续缓慢增多增大。近５年来,广泛蔓延至左侧肩胛部、胸部和臀部,疼痛加剧,于晨起、寒冷季节、夏季出汗后发病明显,每次发作时间长达半小时。严重时从睡梦中痛醒,患肢不能行动。曾多处求医,…     

三种性激素受体在腋臭患者顶泌汗腺中表达的研究

腋臭的确切发病机制还不是很明确,一般认为与顶泌汗腺(大汗腺)的分泌功能异常有关.顶泌汗腺是性激素的靶器官,而性激素主要包括雄激素、雌激素、孕激素,属于甾体类激素,甾体类激素通过与相应的受体结合发挥其生物学活性.     

胰高血糖素瘤综合征一例

患者女51岁。因多饮,多食,多尿,消瘦1年伴全身皮疹4月余于2001年10月就诊。患者1年无明显诱因口干喜饮,食欲增加,尿量增多,体重1年来减轻近10kg。当地医院测空腹血糖偏高,拟诊非胰岛素依赖型糖尿病。给予格列吡嗪,二甲双胍口服,血糖控制满意。自2001年6月以来,双足背,踝,小腿出现暗红色皮损,边缘伴小水疱,数个皮损渐融合成环形或地图形,进而小水疱破溃渗出。     

益气活血方联合MIP技术对急性STEMI心室重塑及心功能的影响

目的探讨益气活血方联合心肌缺血后适应(Myocardial Ischemic Postconditioning,MIP)技术应用对急性ST段抬高型心肌梗死(STSegment Elevation Myocardial Infarction,STEMI)并行急诊经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Transluminal Coronary Intervention,PCI)患者心室重塑及心功能的影响。方法选择2019年4月～2020年9月至南京中医药大学附属中西医结合医院就诊的急性STEMI患者60例,按随机数表法分为对照组和联合组各30例。对照组应用MIP技术并予常规药物治疗,联合组在对照组治疗基础上,加予益气活血方。比较两组患者microRNAs、心肌梗死区面积、心肌损伤区面积、左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果两组经治疗,miR-214、miR-146a和损伤区面积均较前降低,miR-150、LVE...     

PBDE-47和PCB153染毒致大鼠神经毒性作用

目的探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)和2,2',4,4',5,5'-六氯联苯(PCB153)单独或联合染毒对SD大鼠的神经毒性作用及其机制。方法出生第10 d的SD大鼠经一次性PBDE-47[1,5,10 mg/(kg·bw)]和/或PCB153[5 mg/(kg·bw)]染毒,用Morris水迷宫试验观察2月龄大鼠空间学习、记忆能力;用实时荧光定量RT-PCR检测海马组织死亡相关蛋白激酶(DAPK)、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、含半胱氨酸的天冬氨酸酶-12(Caspase-12)、含半胱氨酸的天冬氨酸酶-3(Caspase-3)以及细胞色素(cytochrome C)等钙信号通路相关基因mRNA的表达水平。结果随PBDE-47染毒剂量的增加,大鼠学习、记忆能力呈现减退的趋势,且所有染毒剂量组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),PCB153可增加PBDE-47的神经毒性作用。与对照组比较,10 mg/(kg·bw)染毒组PBDE-47可导致雌雄大鼠XIAP基因mRNA表达水平显著下调(P<0.05),同时使雌雄大鼠Caspase-12、Caspase-13、Cytochrome C以及雄性大鼠DAPK基因mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。除雌雄大鼠DAPK以及雌性大鼠Cyto-chrome基因外,PBDE-47和PCB153对雌雄大鼠其他各基因mRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05)。结论PBDE-47可引起大鼠神经系统损伤,同时影响大鼠海马区钙信号诱导的凋亡相关基因mRNA表达水平,PCB153可增强PBDE-47的上述神经毒性作用。     

急性心肌梗死PCI术中缺血后适应的临床意义

目的 探讨缺血后适应对减轻缺血-再灌注损伤的临床价值.方法 76例急性心肌梗死(AMI)行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术患者分为缺血后适应(PC)组(36例)和未实施缺血后适应对照(C)组(40例).PC组在再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的PC 4次;对比观察两组PCI前后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酐(Cr)以及左心射血分数(LVEF)等的动态变化.结果 PC组再灌注心律失常发生率明显低于C组(22.2%vs.47.5%,P＜0.05),术后CK、CK-MB和Cr水平也显著低于C组(P＜0.05或P(0.01);住院时间及PCI术后LVEF两组问无统计学差异(P＞0.05).结论 PCI时行PC处理能降低再灌注心律失常发生率,减少心肌梗死面积,保护肾脏功能.