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151.
代谢相关脂肪性肝病是临床常见病及高发病。陈文慧教授根据多年临床经验,认为本病是一个“因实致虚、气郁积聚、伤及血络”的动态病变过程。临床辨证施治过程中注重体用同调、肝脾同治,扶正为本,兼以祛邪,并指导患者结合饮食、起居调护预防,形成具有特色的防治体系,临床疗效较好。文章将总结陈教授辨治代谢相关脂肪性肝病的经验,并列举医案参佐。  相似文献   
152.
目的 基于症状-证候-药物挖掘胆结石医案数据。方法 收集CNKI、万方、维普数据库中的相关医案,将各项信息规范化处理后采用频数分析、热图分析、聚类分析进行考察。结果 共纳入125首医案,包括5种单一证型、10种复合证型,涉及76味中药,累计使用频次2 739次,核心症状有苔腻、苔黄、纳呆等,核心中药为柴胡、海金沙、炒白术等。湿热中阻证核心症状见脉弦、口苦、苔黄腻等,核心中药为栀子、黄芩、茵陈等;肝郁气滞证核心症状见脉弦、苔白、嗳气等,核心中药为鸡内金、柴胡、郁金等;肝郁脾虚证核心症状见右上腹痛、舌红、脉弦细等,核心中药为柴胡、茯苓、炒白术等;肝络不和证核心症状见右上腹痛、痛引肩背、口苦等,核心中药为柴胡、郁金、金钱草等;肝胆湿热证核心症状见巩膜黄染、舌红、苔黄等,核心中药为鸡内金、柴胡、郁金等;肝胆失和证核心症状见脉弦、口苦、便秘等,核心中药为延胡索、赤芍、柴胡等。结论 胆结石病位证素包括肝、胆、脾、胃、经络,病性证素包括气滞、气虚、湿和热(火),中医临床治疗本病大多通过疏肝健脾、利胆和胃、清热利湿、排石止痛来达到标本兼治的目的。  相似文献   
153.
外感病表证作为临床常见证候,虽皆由感受外邪引起,但因外邪性质、地域气候特征以及病人体质等差异,可引起不同的证候表现,临床辨治除考虑外邪性质外,应重视病人体质,并结合地域气候特征,做到天人合一。笔者就外感病表证的临床辨证治疗进行浅析。  相似文献   
154.
李玉晶  侯伟  武俊紫  宋波  陈文慧 《西部医学》2019,31(10):1511-1516
【摘要】 目的 探讨分析决明子蔥醍昔对脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋^-IC(SREBP-Ic)和过氧化物酶体 增殖物激活受体a(PPARa)表达的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱干预组、决 明子蔥醍昔低、中和高剂量治疗组,每组10只,除正常组外,其余5组给予高脂高糖饲料8周后构建NAFLD模型,给予 相应药物治疗6周,称重后处死大鼠,采集血液和肝脏标本,HE染色检测肝脏病理学,计算肝指数、测定ALP、Tbil、 Dbil.HDL-C和LDL-C,实时荧光定量PCR技术和 Western Blot技术测定肝组织SREBP-lc和PPARa蛋匂和mRNA 表达。结果 与正常组相比,模型组出现明显的脂肪空泡,而多烯磷脂酰胆碱和决明子蔥醍昔则可以明显降低其脂肪 空泡数量;与正常组相比,模型组肝指数、ALP、Tbil、Dbil和LDL-C明显升高(P<0.05),相较于模型组多烯磷脂酰胆碱 和决明子蔥醍昔上述指标明显降低(P<0. 05),此外决明子蔥醍昔高剂量组肝指数和ALP明显低于多烯磷脂酰胆碱治 疗组(P<0.05),决明子蔥醍昔三个剂量组Tbil和Dbil,均明显低于多烯磷脂酰胆碱治疗组(P<0.05),而LDL-C多烯 磷脂酰胆碱和决明子蔥醍昔三个剂量组没有差异。与正常组相比,模型组HDL-C明显降低(P<0.05),多烯磷脂酰胆 碱和决明子蔥醍昔均可以升高HDL-C(P<0.05),此外多烯磷脂酰胆碱三个治疗组与多烯磷脂酰胆碱治疗组没有明显 差异;多烯磷脂酰胆碱和决明子蔥醍昔治疗后SREBP-lc明显降低(P<0.05), PPARa明显升高(P<0.05),此外 SREBP-lc和PPARa蛋匂表达,决明子蔥醍昔三个治疗组均明显低于多烯磷脂酰胆碱干预组(P<0.05)。结论 相较 于临床中常用的药物多烯磷脂酰胆碱,决明子蔥醍昔同样可以明显的改善肝功能,调节血脂,这与决明子蔥醍昔可以更 多的抑制肝脏中SREBP-1c表达有关。  相似文献   
155.
目的:探讨持续性血液净化对重症急性胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及炎性指标的影响。方法:选取2010年6月~2013年2月于本院进行常规治疗的26例重症急性胰腺炎患者为对照组,同时期采用常规治疗加持续性血液净化治疗的26例患者为观察组,比较两组患者治疗前与治疗后1、3d血清RAAS及炎性指标。结果:观察组治疗后1、3d血清RAAS及炎性指标均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结论:持续性血液净化对重症急性胰腺炎患者RAAS及炎性指标的影响较为明显,可有效促进上述指标的改善。  相似文献   
156.
目的 构建网络药理学与中医证型的模型,即"证靶"网络药理模型.方法 通过相关研究的网络药理学的文章,挖掘分析某一类相同功效的中药的作用机制,统计分析出这一类药的相同作用机制,从而"反证"这一类中药是对应治疗的对应证型,从而构建"证靶"网络药理模型.结果 通过中药或方剂的功效分类,可以构建出"证靶"网络药理模型,本研究以...  相似文献   
157.
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体(monoclonal antibody to basic broblast growth factor,bFGF mAb)通过P-糖蛋白(permeability glycoprotein,P-gp)对人乳腺癌多柔比星(adriamycin,ADM)耐药细胞株MCF-7/ADM多药耐药(multidrug resistance,MDR)性的逆转机制。方法:CCK-8(cell counting kit-8)法检测bFGF mAb对MCF-7/ADM细胞增殖的影响及其对化疗药物耐药的逆转作用;bFGF mAb作用后,FCM检测MCF-7/ADM细胞的细胞周期、P-gp的表达及细胞内罗丹明(rhodamine,Rho)123的荧光强度,实时荧光定量PCR检测MCF-7/ADM细胞中MDR1和碱性成纤维细胞生长因子(basic broblast growth factor,bFGF)mRNA的表达。结果:1μg/mL bFGF mAb对MCF-7和MCF-7/ADM细胞的抑制率分别为(19.87±1.05)%和(27.34±2.79)%,差异有统计学意义(P<0.01)。bFGF mAb可有效逆转MCF-7/ADM细胞对ADM、吉西他滨(gemcitabine,GEM)和奥沙利泊(oxaliplatin,OXA)的耐药性,逆转指数分别为4.46、4.25和2.18。bFGF mAb作用MCF-7/ADM细胞后,细胞阻滞于G0/G1期,P-gp表达下调,细胞内Rho123的荧光强度增强,MDR1和bFGF mRNA的表达下调,与未作用组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:bFGF mAb能抑制MCF-7/ADM细胞增殖并逆转其MDR,该作用机制可能与bFGF mAb下调MDR1/P-gp表达、抑制P-gp功能以及增加细胞内化疗药物浓度有关。  相似文献   
158.
肝纤维化的中医治法研究近况   总被引:5,自引:0,他引:5  
肝纤维化(hepatic fibrosis)是各种病因肝病发展为肝硬化的共同病理过程.根据其临床表现,属中医"胁痛"、"黄疸"、"积聚"等范畴.在对其原发疾病尚无有效病因治疗方法的情况下,抗肝纤维化成为治疗慢性肝病的重要措施.国内发挥中医药整体调节优势,遵循"方从法立,以法统方"的原则,进行抗肝纤维化研究,显示出良好的作用.现就国内近年来运用中药复方抗肝纤维化的治法研究作一综述.  相似文献   
159.
苏涟教授治疗慢性乙型肝炎的经验   总被引:3,自引:1,他引:2  
介绍云南省荣誉名中医苏涟教授治疗慢性乙型肝炎的经验。苏老认为慢性乙型肝炎病机复杂,湿热、气滞、瘀血是重要的病理因素,辨证时应辨正气受损程度和涉及的脏腑气血,辨湿热多少和偏重,提出祛邪与扶正相结合的治疗原则,扶正重在调整气血阴阳脏腑功能,以健脾、活血、柔肝为主,同时注意祛邪。分为肝郁气滞、肝郁脾虚、肝气犯胃、脾胃气虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚、疲血阻络7个证型辨证施治。  相似文献   
160.
目的研究三七总皂苷对非酒精性脂肪肝大鼠的改善作用及对NO/iNOS/NF-κB通路的影响。方法96只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组(2 mg/kg),三七总皂苷低、中、高剂量组(4.5、9、18 mg/kg),每组16只,灌胃给药(10 mL/kg),分别于第8、12周取材,检测2个时间点各组大鼠外周血丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和肝脏NO、iNOS(诱导型一氧化氮合酶);HE染色观察肝组织病理学形态;免疫组化法检测iNOS在肝脏细胞中的表达情况;Western blot法检测NF-κB(核因子-κB)、p-NF-κB(磷酸化核因子-κB)、IKKα(IκB激酶-α)、p-IKKα(磷酸化IκB激酶-α)、IκBa蛋白表达量。结果与模型组比较,给药8周后,大鼠血清各项生化指标均出现了显著下降(P<0.05);给药12周后,与第8周结果比较,模型组血清生化指标显著增加(P<0.05),而给药组增加趋势并不显著,且三七总皂苷给药剂量在抑制非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积方面存在剂量-效应关系。三七总皂苷可显著下调肝组织中NO、iNOS水平及NF-κB信号通路蛋白的表达量(P<0.05)。结论三七总皂苷可有效降低非酒精性脂肪肝大鼠转氨酶水平及血脂指标,同时可以抑制NO/iNOS/NF-κB信号通路,减少肝损伤,是三七总皂苷降脂护肝、减轻炎症反应的可能机制之一。  相似文献   
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