心肺转流术期间氟碳对未成熟肺保护的研究

随着现代科学技术的发展,心肺转流术(CPB)作为心脏外科一项重要技术日趋完善,但其对小婴儿、新生儿未成熟脏器如心、脑、肾,特别是肺脏造成的非生理性损害而致的严重并发症仍是引起婴幼儿心脏手术死亡的主要原因.     

芳香烃受体在类风湿关节炎患者外周血CCR6~+CD4~+T细胞的表达及意义

目的检测类风湿关节炎(RA)患者外周血CCR6+CD4+T细胞芳香烃受体(AhR)水平,探讨AhR在RA发病机制中的意义。方法采用流式细胞术测定33例RA患者及14例健康对照者外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞比例,分析其与RA患者临床指标的关系。结果 1)RA患者组外周血单个核细胞(PBMCs)中CCR6+CD4+T细胞占(10.75±2.92)%,高于健康对照组(4.96±2.28)%,差异有统计学意义(t=6.581,P0.01)。2)RA患者组内外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞所占比例(46.02±14.68)%,高于CCR6-CD4+T细胞(21.62±6.94)%和PBMCs(34.22±10.33)%中AhR阳性细胞占比,差异均有统计学意义(z=-6.432,P0.01;t=-3.776,P0.01)。3)RA患者组外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞所占比例(46.02±14.68)%,高于健康对照组(23.18±5.62)%,差异有统计学意义(z=-4.909,P0.01)。4)相关性分析:RA患者组外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞所占比例与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、抗环瓜氨酸肽(抗-CCP)抗体、DAS28评分、疾病病程均无相关性(P均0.05)。结论 AhR阳性细胞在RA患者外周血CCR6+CD4+T细胞中比例高,可能参与了RA发病,但其水平高低不能反映RA疾病活动程度。     

Pre-miR-146a基因rs2910164位点单核苷酸基因多态性及miR-146a表达与类风湿关节炎相关性研究

目的 探讨pre-miR-146a基因rs2910164位点单核苷酸基因多态性及miR-146a表达与类风湿关节炎相关性.方法 采用聚合酶链反应-连接酶检测反应检测123例类风湿关节炎(RA)患者和220例健康对照者pre-miR-146a rs2910164位点基因多态性,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测68例RA患者、10例骨关节炎(OA)患者及20例健康对照外周血单个核细胞中miR-146a的表达水平,并选取10例RA疾病活动患者行激素加免疫抑制剂正规治疗3个月后miR-146a表达水平的测定.收集并计算RA患者临床参数:发病年龄、性别、类风湿因子(RF)和抗环瓜氨酸肽(抗-CCP)抗体、RA疾病活动(DAS28≥3.2)、骨破坏(X＞Ⅰ期).统计学处理采用X2检验、方差分析、t检验和Pearson相关分析.结果 RA组pre-miR-146a rs2910164位点的基因型频率和等位基因频率与健康对照组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).RA患者pre-miR-146ars2910164位点基因型与发病年龄、性别、RF和抗-CCP抗体阳性率、RA疾病活动、骨破坏阳性率及miR-146a表达量均无相关性(P均＞0.05).RA患者组miR-146a的表达量高于健康对照组和OA组(P均＜0.01),后两组miR-146a的表达量无统计学差异(P＞0.05).RA疾病活动组miR-146a表达高于非活动组和对照组(P均＜0.01),后两组miR-146a的表达量无统计学差异(P＞0.05).RA疾病活动患者治疗后miR-146a表达下降(P＜0.05),DAS28评分降低(P＜0.01).RA患者组miR-146a的表达与红细胞沉降率(ESR,即血沉)、C反应蛋白(CRP)及DAS28评分之间呈正相关(P均＜0.01),与RF、抗-CCP抗体滴度无相关性(P均＞0.05).结论 我国汉族人群中,pre-miR-146a rs2910164位点多态性与RA的易感性、临床参数及miR-146a的表达无相关性,RA患者外周血单个核细胞miR-146a表达上调,其表达水平与RA病情活动有关,miR-146a的检测可能是RA病情活动的一个有用的判断指标.     

类风湿性关节炎造血干/祖细胞Wnt5a、β-catenin基因表达的研究

类风湿性关节炎( rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性破坏性关节炎为主要特征的系统性自身免疫病,其发病机制尚不清楚。近年来发现,RA患者造血干细胞/祖细胞( hematopoietic stem/progenitor cell,HSC/HPC)增殖能力受损,Wnt信号途径是调控HSC/HPC增殖的重要信号途径,可能参与其调节。本研究旨在对RA患者中外周血CD34+ HSC/HPC中Wnt5a、β-catenin mRNA的表达进行研究,了解Wnt信号途径分子基因表达的异常,为认识RA发病机制在HSC/HPC中的异常提供依据。     

149例婴幼儿法洛四联症的外科治疗

1990年7月至2002年12月，我们共为149例3周岁以下婴幼儿施行法洛四联症(TOF)矫治手术。现报道如下。     

基层医院抢救成批大面积烧伤的体会

1996年8月15日华东石油局驻泰州试采大队井下作业区发生油罐爆炸,造成大面积烧伤9人,省内基层医院应用网络作用,抢救治疗全部获得成功。1 临床资料9例均为男性,年龄最小22岁,最大41岁;烧伤面积最大8O%,最小55%,平均面积为65%。烧伤特点:所有病人皆有面部双手烧伤,躯干及四肢的创面以后侧为主,创面的深度以深Ⅱ度为主。本组中皆有轻度呼吸道烧伤。患者受伤后30分钟就近镇医院抢救,病情稳定后分别于不同时期转入市、县、省医院抢救治疗,住院治愈时间最短30天,最长45天,无一例遗有功能     

新生大鼠缺氧缺血合并高、低血糖模型的建立

为了研究围产期缺氧缺血性脑损伤，选择改良Levine脑缺氧缺血制备方法，用新生大鼠模拟人脑缺氧缺血合并高、低血糖的过程。方法是给7日龄SD大鼠在脑HI前后，或禁食或腹股沟处皮下注射25％葡萄糖，造成低血糖或高血糖，送回母鼠身边继续哺乳。此法已在200余只大鼠引发缺氧缺血性脑损伤合并高、低血糖模型，并经测血糖浓度、病理学检查而证实。     

慢性踝关节外侧不稳定的治疗

目的 回顾慢性踝关节外侧不稳定的治疗,对其结果进行分析和评价.方法 74例患者,其中男43例,女31例;年龄15～63岁,平均39岁.患者至少有半年以上的病史,有两次以上的反复扭伤史.所有患者均行6周以上的保守治疗.41例患者行手术治疗,改良的Brostrom术12例,Myerson法8例,Chrisman-Snook法21例.对其他并发的病理问题需同时处:其中腓骨肌腱滑脱加固术6例,跟腱挛缩延长术9例,跟内翻截骨外移术8例,距骨骨软骨损伤清理打孔13例.结果 本组74例患者,通过术前的保守治疗,21例功能性不稳定的患者症状缓解,53例合并功能性不稳定和机械性不稳定的患者中,10例症状缓解,2例不愿意手术治疗,41例行手术治疗.手术治疗的患者在术后的随访中,有随访资料的39例;33例未手术的患者中,有随访资料的28例.共随访6～91个月,采用Roos功能结果评分法进行结果评判.术后踝关节功能评分的平均值为86.24,保守治疗的患者踝关节功能评分的平均值为97.34.结论 本组74例患者,通过术前的保守治疗,21例功能性不稳定的患者症状缓解,53例合并功能性不稳定和机械性不稳定的患者中,10例症状缓解,2例不愿意手术治疗,41例行手术治疗.手术治疗的患者在术后的随访中,有随访资料的39例;33例未手术的患者中,有随访资料的28例.共随访6～91个月,采用Roos功能结果评分法进行结果评判.术后踝关节功能评分的平均值为86.24,保守治疗的患者踝关节功能评分的平均值为97.34.     

不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白基因表达的影响研究

目的：葡萄糖转运蛋白(GLUT)基因及其产物在调节脑内能量代谢方面有重要作用,近来葡萄糖在围产期缺氧缺血损伤中的作用正日益受到关注。该研究拟探讨不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3基因表达的影响,评估葡萄糖的缺氧缺血脑保护作用。方法：对7日龄SD新生大鼠通过调节25%葡萄糖的注射次数及时间或禁食12h,分别建立单纯低血糖组,缺氧缺血(HI)组,HI前低血糖组,HI后低血糖组,HI前轻度高血糖组,HI后轻度高血糖组,HI前重度高血糖组以及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组。应用RT-PCR方法,分别在HI后2,24,48,72h及7d对各组新生大鼠脑内GLUT3基因进行测定。结果：正常组GLUT3基因表达量随日龄增加而表达量增高,HI可引起GLUT3基因表达量的短期上调,至HI后72h及7d则非常显著低于正常组(均P<0.01)。HI前低血糖组GLUT3基因表达量在各缺氧缺血组中为最低,尤其在HI后72h显著低于HI组(P<0.05)。HI前重度高血糖可明显上调GLUT3基因表达量,在HI后大部分时段的GLUT3基因表达量均显著高于其余各组(P<0.05或0.01)。HI前轻度高血糖对GLUT3基因表达的影响不如HI前重度高血糖组。在HI后无论轻或重度高血糖组以及HI后低血糖组,其GLUT3基因的表达时相均与HI前低血糖组类似。结论：结果提示HI前低血糖可使GLUT3基因表达和产物合成明显下调、脑病理改变加重;HI前重度高血糖则使GLUT3基因表达和产物合成明显上调、脑病理改变显著改善;在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。     

iNOS抑制剂阻断由细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体毒性作用的研究

objective To explore the toxicity of LPS-induced activated microglia to preoligodendrocytes(preOLs)and the effect of 1400W,a selective inhibitor of inducible nitric oxide synthetase(iNOS),on the blockage of the toxicity.Methods Co-cultured micmglia and preOLs obtained from two-day-old Sprague-Dawley(SD) rats were divided into three groups:co-culture control group,co-culture LPS group and co-cultttre LPS plus 1400W group.After cultured ceils were induced by LPS (100 ng/ml)for 48 hours,the concentration of nitric oxide(NO) was measured by nitric acid-deoxidize-colorimetry,the level of peroxynitrite(ONOO-)was determined by immunocytochemistry,and the synthetic level of iNOS was deleted by Western blotting,respectively.The morphologic observation of apoptotic preOLs stained with Hoechst 33342/PI and the apoptotic rate of preOLs detected by flow cytometry were processed simultaneously.Data were analyzed with SPSS 11.0 software.Results Compared to co-culture control group,there was significant increase in levels of NO[(82.27±3.41)μmol/L vs(167.86±9.87)μmol/L,t=8.593,P<0.01],ONOO-[(6.14±1-1.27)x 107/L vs.(34.38±7.75)×107/L,t=5.892,P<0.01],and iNOS[(0.18±0.027) vs.(0.79±0.068),t=9.26,P<0.01] induced by LPS in co-culture LPS group,and with a higher apoptotic rate of preOLs[(6.73±1.39)% vs.(24.77±2.05)%,t:12.619,P<0.01].However.all levels of NO[(69.55±5.07)μmol/L,t=8.896,P相似文献