节点反投影方法在三维EIT模型中的仿真与实验研究

电阻抗成像(EIT)技术中逆问题的病态特性是造成重建图像分辨率较低的主要原因之一,增加先验信息是改善成像效果的可行方法.建立三维圆柱体仿真模型,对边界电压数据进行多项式曲面拟合,增加先验信息,采用节点反投影方法进行图像重建.对两种目标模型进行仿真实验,并利用本实验室设计的128通道EIT系统进行水槽物理模型重建实验.仿真实验结果表明,较之传统的反投影方法,两种目标模型采用节点反投影方法重建的总体误差分别降低了8.87％和6.85％;在物理模型中,重建图像可清晰显示目标物体.所提出的方法有望用于提高临床检测与监护的成像质量.     

451例难治性肺结核耐药分析

为探讨难治性肺结核耐药情况,找出其耐药的特点,自1990年;对在我院门诊及住院治疗的复治涂阳病人2425例进行痰培养和8种常用抗结核药物的耐药性测定,从中筛选出451例难治性肺结核进行耐药分析.1 对象及方法1.1 451例难治性肺结核选例标准1.1.1 经化疗痰菌培养持续或间断阳性超过2年,耐药2种(包括2种)以上,X线显示单侧或双侧广泛性纤维干酪增殖性病变,并伴有纤维空洞或厚壁洞者.1.1.2 年龄、性别不限,无心、肝、肾疾患,无糖尿病、尘肺、精神病等合并症者.1.2 结核菌培养及耐药性测定采用改良罗氏培养基,     

肝素结合蛋白对呼吸道病毒感染的诊断及预后评估价值

目的:探究肝素结合蛋白（Heparin-binding protein, HBP）对呼吸道病毒感染患者的诊断及预后评估价值。方法:选取2018年11月至2020年11月南京医科大学附属南京医院急诊科收治的经病原学检查明确诊断为呼吸道病毒感染的患者为病毒感染组,及同期收治的非感染患者为非病毒感染组。收集患者的一般临床资料,并记录患者入院24 h内外周血白细胞计数（white blood cell count, WBC）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（meutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR）、C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、降钙素原（procalcitonin, PCT）、HBP。比较两组患者各项指标的差异,绘制受试者工作特征（ROC）曲线,评估各指标对呼吸道病毒感染患者的诊断价值。记录病毒感染组患者入院24 h内SOFA评分和APACHE Ⅱ评分以及ICU滞留时间、抗病毒疗程、呼吸机及血管活性药物使用时间与总住院时间占比等预后指标,通过对HBP与上述指标进行Spearman相关性分析,判断HBP对呼吸道病毒感染患者的预后评估价值。结果:共纳入病毒感染组106例,非病毒感染组107例,两组患者的性别、年龄以及身体质量指数比较,差异均无统计学意义（ P>0.05）。与非病毒感染组相比,病毒感染组患者的血清CRP、HBP水平均明显升高（ P<0.05）,而WBC及NLR水平则显著降低,差异有统计学意义（ P<0.05）,两组间PCT水平差异无统计学意义（ P>0.05）。HBP对呼吸道病毒感染的诊断效能最佳,其ROC曲线下面积为0.895,最佳截断值为13.625 μg/L,敏感度为92.50%,特异度为76.60%。相关性分析表明,病毒感染组患者入院24 h内血清HBP水平与SOFA评分及APACHE Ⅱ评分均呈正相关（ r=0.756, P<0.05; r=0.747, P<0.05）;ICU滞留时间、抗病毒疗程、呼吸机及血管活性药物使用时间与总住院时间占比等指标也均与HBP水平呈正相关（ r＝0.873、0.748、0.830、0.794,均 P<0.05）。 结论:HBP可作为呼吸道病毒感染患者良好的诊断指标,对其预后具有较好的评估价值。     

羧胺三唑对TNF-α诱导的佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞中细胞因子分泌和NF-κB活化的影响

目的 探讨羧胺三唑对TNF-α诱导的佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞分泌促炎细胞因子的影响及部分机制.方法 用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎模型,分离培养的佐剂性关节炎成纤维样滑膜细胞用20 ng/ml TNF-α刺激并用不同浓度羧胺三唑（10、20、40 μmol/L）处理.ELISA法检测成纤维样滑膜细胞上清中IL-1β和IL-6含量,Western blot法检测NF-KB p65的蛋白表达.结果 经20 ng/mlTNF-α刺激后,成纤维样滑膜细胞分泌IL-1β和IL-6水平,以及细胞核中NF-KB p65的表达显著增加（P＜0.01）.羧胺三唑（20、40 μmol/L）能够显著抑制TNF-α诱导的IL-1β[（417.39 ＋29.80） pg/mlvs.（264.63±9.35） pg/ml,（186.13±25.71）pg/ml,P ＜0.01]和IL-6[（383.45±32.13） pg/ml vs.（248.39±30.51） pg/ml,（189.64±27.86） pg/ml,P＜0.01]分泌,且明显减少细胞核中NF-κB p65的表达（P＜0.01）.结论 羧胺三唑可能通过抑制NF-KB活化来减少TNF-α诱导的佐剂性关节炎成纤维样滑膜细胞中促炎细胞因子IL-1β、IL-6的产生.     

念好“四字经” 助力医院发展驶入“高铁时代”

<正>江苏省沛县敬安镇中心卫生院在客观分析就医群众的实际需求、医院当前发展状况、医院所处的区位和周边乡镇卫生院发展态势等情况的基础上,着力念好医院创新发展“四字经”,让医院发展驶入了“高铁时代”。建设“人无我有”科室。根据敬安镇距离沛县县城和徐州市区都很远（距离沛县县城和徐州市区均30多公里）,且处在沛县、丰县和铜山区三县区交界处的独特区位优势,客观分析了医院管辖区内及其周边村的透析患者数量和他们的实际需要,同时摸清了医院周边其它乡镇卫生院还没有血液透析科的实际状况,投资318万元,购买用于患者血液透析用的血液器械19台,创建了镇卫生院血液透析科。根据本地重症患者一旦发病不能及时送到上级医院及时就医的实际情况,     

运动疲劳后恢复期脑电变化的探讨

目的 通过对运动疲劳前后脑电变化的比较,研究体育运动对神经系统的影响.方法 利用MEEG-903多功能脑电检测分析仪设备,对北京体育大学体育教育系12名男生进行运动疲劳后脑电测试30 min.结果 适宜强度运动后休息30 min后,α2指数与安静时相比增加,且两组比较有显著性差异(P＜0.05),以α波为主导的大脑皮层神经元电活动的同步化程度提高,大脑皮层神经元的代谢得到了改善.结论 适当强度的体育锻炼可以增强神经系统功能.     

增食欲素系统在大鼠胰腺中的表达及其调控

增食欲素(orexin，OX)A和B是在觉醒和能量平衡中起重要作用的神经肽，其共同前体前增食欲素原(prepro—orexin，PP—OX)最初在调控摄食行为的侧下丘脑区域葡萄糖敏感神经元总体中被发现。目前，对OX在内分泌胰腺的调节和作用还知之甚少，但是OX与葡萄糖和胰岛素之间的相互调控因脂肪-胰岛轴的存在，以及在肥胖症、糖尿病发病和治疗中的重要意义而倍加引人关注，因此，本研究希望可以阐明：(1)胰腺组织是否有PP—OX及其受体表达，该表达是否受葡萄糖水平调控；(2)葡萄糖对胰岛细胞增殖情况的影响，是否参与了其对OX系统的调节。     

氟伐他汀对兔心肌梗死再灌注血清白细胞介素-8及梗死面积的影响

目的:观察氟伐他汀预处理对血清白细胞介素8(IL8)及心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌梗死再灌注损伤保护作用的可能机制。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为3组:假手术组、对照组、氟伐他汀组(氟伐他汀10mg·kg-1·d-1),每组8只。除假手术组外,其余2组通过结扎冠状动脉前降支60min,然后松开180min建立心肌梗死再灌注动物模型。在实验终点采右心房血,分离血清,检查IL8、CKMB含量,处死动物取出心脏,用1%氯化三苯基四氮唑染色后计算梗死心肌面积,并检测梗死区心肌髓过氧化酶(MPO)含量。结果:对照组、氟伐他汀组IL8、MPO活性明显高于假手术组(均P<0.05),氟伐他汀组IL8、MPO活性低于对照组(均P<0.05)。对照组血清CKMB明显高于假手术组(P<0.01),氟伐他汀组CKMB也明显高于假手术组(P<0.05),但较对照组明显降低(P<0.05)。氟伐他汀组心肌梗死面积[(26.90±1.81)%]较对照组[(31.22±2.31)%]小(P<0.05)。结论:氟伐他汀能通过抑制IL8的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

无骨折脱位型颈髓损伤的手术治疗(附21例报告)

本文报告无骨折脱位型颈髓损伤21例,颈髓完全性损伤5例,不完全损伤16例。发育性颈椎管狭窄9例,颈椎不稳6例,OPLL4例,椎华分割不全1例,神经纤维瘤1例。手术治疗结果:优5例,良12例,有效2例,优良率为80.9％,有效率为90.5％。我们认为,这种损伤可能是在颈椎原发疾病的基础上,颈髓受到了一过性挫伤或突出椎间盘压迫所致,因此尽早采用前或后入路手术,彻底减压维持颈椎稳定是手术成败的关键。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法　采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果　与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论　葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。