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目的 研究ROR2抑制慢性髓细胞白血病细胞株K562增殖并诱导其凋亡的作用,初步探讨可能的机制.方法 采用重组ROR2腺病毒(AdROR2)感染K562细胞为实验组,重组RFP腺病毒(AdRFP)感染K562细胞为对照组.采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡.Western blot检测实验组和对照组促凋亡基因caspase3和抗凋亡基因survivin的表达.结果 与对照组比较,实验组ROR2感染K562细胞48 h后,细胞增殖明显受抑(P＜0.05),细胞周期主要阻滞在G2/M期(P＜0.05),细胞凋亡增多,48 h凋亡显著(P＜0.05),同时促凋亡蛋白caspase3表达升高(P＜0.05),抗凋亡蛋白survivin表达下降(P＜0.05).结论 过表达ROR2能够抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调了促凋亡蛋白caspase3和下调了抗凋亡蛋白survivin表达有关. 相似文献
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目的 观察外源性Wat5a对K562细胞非经典WntSa/Ca2 途径的影响,进一步研究外源性Wnt5a诱导K562细胞的分化机制.方法 激光共聚焦显微镜观察Ca2 内流的变化,以RT-PCR及免疫组化检测β-catenin的表达变化,以Western blot检测cyclin D1的表达变化.结果 外源性Wnt5a能明显促进K562细胞Ca2 内流,显著下调cyclin D1表达,且能下调K562细胞β-catenin表达,但β-catenin表达下调无统计学意义.结论 外源性Wnt5a能激活K562细胞非经典Wnt5a/Ca2 途径,外源性Wnt5a诱导K562细胞分化机制可能与此相关. 相似文献