难治性癫痫细胞模型中神经元损伤及神经突起的变化

目的 了解难治性癫痫细胞模型神经元损伤情况及神经突起的形态学变化.方法 培养至第10天的海马神经元用无镁液处理3 h,制备成难治性癫痫细胞模型,测定乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase,LDH)释放量了解神经元损伤情况,应用光学显微镜及扫描电镜观察神经元和神经突起的形态学变化.结果 模型组LDH释放量(U/L)在无镁液处理后3、6、24 h(分别为4.26±1.28、6.56±2.34和16.67±3.57)均较对照组明显升高(LSD法,P<0.05).随着时间的延长,模型组LDH释放量逐渐升高(F=39.316,P<0.05).经无镁液处理后24 h,光学显微镜下可见神经元胞体相互靠近,神经突起相互迁移聚集,突起连接成网格样变化,72 h时这种变化更加明显.扫描电镜下可见神经元胞膜粗糙,有小凹陷形成,神经突起交织聚集.结论 难治性癫痫细胞模型存在神经元损伤,存在神经突起的形态学变化.

Abstract：

Objective To establish the cell model of intractable epilepsy and to observe its neuronal damage and morphologic change of neurites.Methods The model was established by exposing hippocampal neurons to Mg2+ -free media for 3 hours on days 10 of culture.Expression of lactic acid dehydrogenase (LDH) in supernatant was measured as an index of neuronal damage.The morphologic change of neurons and neurites was observed by optical microscope and scanning electron microscope (SEM).Results Compared to the control group, level of LDH (U/L) was significantly increased in the model group at different time points (3 hours: 4.26 ± 1.28, 6 hours: 6.56 ±2.34 and 24 hours: 16.67 ±3.57, P <0.05).With time prolonging, release of LDH in the model group was gradually increased (F = 39.316,P <0.05).Under optical microscope, neurons of model group migrated closely to each other and neurite connections appeared to be gradually "reticulated" after Mg2+ -free media treatment for 24 hours; and the "reticulated" neurites connections become more obvious after 72 hours.Under SEM, neuronal membrane was rough and had several small depressions, neurites were interlaced in cluster.Conclusions Neuronal damage and morphologic change of neurites are verified in the cell model of intractable epilepsy.     

α-细辛醚对无镁细胞外液培养海马神经元构建难治性癫痫细胞模型的影响

背景：无镁细胞外液处理培养的海马神经元可诱导产生反复自发性癫痫样放电,该模型可作为临床难治性癫痫细胞模型。 目的：探讨难治性癫痫细胞模型中α-细辛醚对神经元的保护作用。 方法：分离培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元,取经鉴定的海马神经元,加入含终浓度为7.5,15,30,60,120 mg/L α-细辛醚的维持培养液培养4 h后,换为无镁液建立难治性癫痫细胞模型,3 h后恢复含α-细辛醚的维持培养基继续培养24 h,MTT法检测海马神经元活力。 结果与结论：经无镁细胞外液培养后,海马神经元的活力显著降低(P < 0.01),α-细辛醚处理后,海马神经元的活力显著升高(P < 0.01),且随α-细辛醚浓度的增加,海马神经元的相对活力升高。说明α-细辛醚可以抑制难治性癫痫细胞模型中的神经元损伤,发挥神经元保护作用,且具有剂量依赖性。     

β-细辛醚对于AD细胞模型的作用及对神经元突触功能可塑性的影响

目的 探索β-细辛醚对于阿尔茨海默病（AD）细胞模型的作用及其可能机制。方法 选用Aβ1-42的浓度为10umol/L作为建模条件,以NG108-15细胞为研究对象,建立体外AD细胞模型,并给予不同剂量的β-细辛醚进行干预,通过四唑盐（MTT）法检测细胞活力、并探讨β-细辛醚对细胞形态学的影响以及细胞突触的相关功能蛋白突触前蛋白(SYP) 、以及AMPA受体亚单位(GluR2)的表达。结果 MTT结果显示：β-细辛醚25umol/L干预24h后能显著减轻Aβ1-42的毒性损伤(p<0.05)。从细胞形态上看,细辛醚三个剂量组跟模型组差异显著,跟正常组没有明显差别。SYP相对表达量比较,正常组、β-细辛醚12.5 umol/L组以及β-细辛醚25umol/L组与模型组有显著性差异(p<0.05)。β-细辛醚12.5 umol/L组以及高剂量浓度25umol/L组的SYP表达量显著上调。GluR2相对表达量比较,实验各组两两比较都没有显著性差异(p>0.05)。结论β-细辛醚25umol/L组能显著改善细胞形态以及提高细胞活力,具有一定的神经保护作用,可能是通过上调SYP的表达,从而影响突触功能,改善认知。     

1例扩张型心肌病合并心衰伴重度水肿患者的护理

正扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)主要特征是一侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,可产生心力衰竭。病因迄今未明,除家族遗传因素外,近年认为持续病毒感染是其重要原因~([1])。该病发病缓慢,临床表现多为胸闷、气促、腹胀、水肿、心律失常等,发病群体大部分为中年人,男性较女性多,死亡率较高,严重影响患者生活质量~([2])。随着生活节奏的加快,扩张型心肌病合并心衰的发病率日益提升,该病有着死亡率高、症状     

缅甸消除疟疾策略的PEST分析北大核心CSCD

目的分析缅甸消除疟疾策略面临的环境状况,为提升中缅消除疟疾合作项目的效率提供依据。方法采用PEST环境分析模型分析缅甸政治、经济、社会和技术等外部因素对落实消除疟疾策略的影响。结果国际社会、缅甸政府鼓励和支持疟防工作,出台有疟疾防治相关政策和指导方案,中缅通过两国高效的多部门合作来实现消除边境疟疾;缅甸疟疾防控经费主要来源为国际基金,国内财政投入不足;国内流动人口数量增加,不同民族和不同的宗教信仰以及区域经济发展不平衡,增加疟疾防控难度;在非政府组织的帮助下开展疟疾防控工作,但本国基础卫生设施薄弱,多重抗药性疟疾的出现成为消除疟疾的潜在难点。结论为更好地落实消除疟疾策略,缅甸应该完善相关制度,建立健全的医疗卫生体系;保证稳定的财政支持;加强重点地区的疟疾监测管理和督导评估,加强信息交流机制建设、专业队伍建设、人才培养和国际合作。     

赵炳南外治方药应用特点分析

目的基于中医传承辅助系统软件,总结赵炳南教授外治方药的临床用药特点。方法选取《赵炳南临床经验集》收录的137个病案的148张外治处方,输入系统,采用关联规则阿Apriori算法、复杂系统熵聚类等无监督数据挖掘方法,分析赵炳南教授治疗皮外科疾病外治方药运用特点。结果赵教授应用外治方药治疗皮外科疾患的用药以清热解毒、活血散结为主。结论处方整体与湿毒蕴结辨证较为契合,体现了赵教授独特的辨治体系和用药特色,为进一步研究和挖掘提供了参考。     

α-细辛醚对无镁细胞外液培养海马神经元构建难治性癫痫细胞模型的影响**★

背景：无镁细胞外液处理培养的海马神经元可诱导产生反复自发性癫痫样放电，该模型可作为临床难治性癫痫细胞模型。 目的：探讨难治性癫痫细胞模型中α-细辛醚对神经元的保护作用。 方法：分离培养新生24 h内的SD大鼠海马神经元，取经鉴定的海马神经元，加入含终浓度为7.5，15，30，60，120 mg/L α-细辛醚的维持培养液培养4 h后，换为无镁液建立难治性癫痫细胞模型，3 h后恢复含α-细辛醚的维持培养基继续培养24 h，MTT法检测海马神经元活力。 结果与结论：经无镁细胞外液培养后，海马神经元的活力显著降低(P < 0.01)，α-细辛醚处理后，海马神经元的活力显著升高(P < 0.01)，且随α-细辛醚浓度的增加，海马神经元的相对活力升高。说明α-细辛醚可以抑制难治性癫痫细胞模型中的神经元损伤，发挥神经元保护作用，且具有剂量依赖性。     

α-细辛醚对无镁细胞外液培养海马神经元构建难治性癫痫细胞模型的影响

背景：无镁细胞外液处理培养的海马神经元可诱导产生反复自发性癫痫样放电,该模型可作为临床难治性癫痫细胞模型。目的：探讨难治性癫痫细胞模型中α-细辛醚对神经元的保护作用。方法：分离培养新生24h内的SD大鼠海马神经元,取经鉴定的海马神经元,加入含终浓度为7.5,15,30,60,120mg/Lα-细辛醚的维持培养液培养4h后,换为无镁液建立难治性癫痫细胞模型,3h后恢复含α-细辛醚的维持培养基继续培养24h,MTT法检测海马神经元活力。结果与结论：经无镁细胞外液培养后,海马神经元的活力显著降低（P〈0.01）,α-细辛醚处理后,海马神经元的活力显著升高（P〈0.01）,且随α-细辛醚浓度的增加,海马神经元的相对活力升高。说明α-细辛醚可以抑制难治性癫痫细胞模型中的神经元损伤,发挥神经元保护作用,且具有剂量依赖性。